IL-18 e sua importância na patogenia das doenças crônico-inflamatórias

Normal 021false false falsePT-BR X-NONE X-NONEMicrosoftInternetExplorer4 /* Style Definitions */ table.MsoNormalTable {mso-style-name:"Tabela normal"; mso-tstyle-rowband-size:0; mso-tstyle-colband-size:0; mso-style-noshow:yes; mso-style-priority:99; mso-style-qformat:yes; mso-style-parent:""; mso-padding-alt:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt; mso-para-margin:0cm; mso-para-margin-bottom:.0001pt; mso-pagination:widow-orphan; font-size:11.0pt; font-family:"Calibri","sans-serif"; mso-ascii-font-family:Calibri; mso-ascii-theme-font:minor-latin; mso-fareast-font-family:"Times New Roman"; mso-fareast-theme-font:minor-fareast; mso-hansi-font-family:Calibri; mso-hansi-theme-font:minor-latin; mso-bidi-font-family:"Times New Roman"; mso-bidi-theme-font:minor-bidi;} O objetivo deste trabalho foi fazer uma revisão da literatura sobre a IL-18, sua expressão dentro das diversas doenças inflamatórias e seu papel na atividade e desenvolvimento da Doença Periodontal. A inflamação crônica é uma condição patológica que se caracteriza por um processo inflamatório de longa duração e destruição tecidual. Independendo de sua etiologia, se o agente causador da inflamação não for removido, a resposta inflamatória perdura, evoluindo para um quadro crônico. Na doença inflamatória crônica, as células predominantes são mononucleares, tais como: linfócitos, plasmócitos e macrófagos, que coexistem com elementos envolvidos na reparação, tais como fibroblastos, vasos neoformados e brotamentos axonais. A IL-18 é uma citoquina originalmente reconhecida como fator de indução para o Interferon-γ, mediante a ativação de células T, e está sempre presente nas inflamações crônicas. Na periodontite, foram detectados níveis elevados de IL-18 no fluido gengival, indicando a participação dessa citoquina no processo inflamatório periodontal. Sendo assim, podemos concluir que a IL-18 pode tanto atuar sobre Th1, induzindo uma resposta inflamatória aberrante, quanto em Th2, induzindo respostas alérgicas, ou atuar fisiologicamente nos processos reparativos ósseos, ativando macrófagos via GM-CSF.