REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE NO LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO

Introdução: O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença crônica, inflamatória, de etiologia multifatorial, que incide principalmente nas mulheres, e resulta de um desequilíbrio do sistema imunológico, em especial nas células B. A perda do controle imunorregulatório transmuta-se no desenvolvimento de autoanticorpos, sobretudo contra antígenos nucleares, que geram lesões celulares e/ou tissulares. Suas manifestações clínicas expressam-se por artrite, eritema malar, comprometimento renal, nervoso e hematológico que derivam, além de outros motivos, da deposição de imunocomplexos nos diferentes sistemas orgânicos. Objetivos: Analisar os fenômenos de hipersensibilidade no lúpus eritematoso sistêmico na literatura médica nos últimos 15 anos. Materiais e métodos: Trata-se de uma revisão integrativa nas bases de dados Scielo, Pubmed, e Google Acadêmico. Foram incluídos artigos relacionados aos fenômenos imunológicos presentes em pacientes com LES e excluídos textos incompletos, teses de doutorado e dissertação de mestrado. Utilizaram-se os descritores: autoanticorpo, imunocomplexos e lúpus eritematoso sistêmico em português, inglês e espanhol. Resultados: Os estudos realizados tratam essa doença autoimune como uma falha na seleção de linfócitos de baixa afinidade para antígenos próprios, a qual é monitorada por uma reação de seleção negativa, em que linfócitos de alta afinidade são eliminados por apoptose. O escape desses linfócitos da seleção negativa proporciona aos seres humanos um potencial de autoimunidade que por meio de fatores intrínsecos e extrínsecos será ativado. A posterior apoptose desse, induzida prioritariamente pela luz ultravioleta, proporciona a sua internalização pelas células B e apresentação ao sistema do MHC II. Em seguida, ocorre a ativação do linfócito T auxiliar que começa a produzir citocinas transformando os linfócitos B em plasmócitos específicos para o antígeno nuclear, gerando assim imunocomplexos. Esses complexos, quando não são removidos com rapidez, depositam-se nas articulações, na pele, nos vasos sanguíneos e ativam o sistema complemento, que por meio de citocinas induzem a migração de neutrófilos. Esses liberam enzimas que lesionam a região ocupada pelos complexos imunes. Conclusão: Dessa forma, fica evidente que múltiplos fenômenos devem ocorrer para a geração dessa doença autoimune. Por isso, deve-se analisar cuidadosamente os exames clínicos e laboratoriais a procura de autoanticorpos e diminuição das proteínas do sistema complemento.