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ALZHEIMER E SUAS BASES FISIOPATOLÓGICAS
Author(s) -
Luisy Karen Lemos Costa,
Caio Marques Da Silva,
Bárbara Monique De Freitas Vasconcelo,
Fernanda Fonsêca Monteiro Freire,
Juliana Minervina De Souza Freire
Publication year - 2021
Publication title -
anais do ii congresso brasileiro de saúde on-line
Language(s) - Portuguese
Resource type - Conference proceedings
DOI - 10.51161/rems/1505
Subject(s) - humanities , medicine , philosophy
Introdução: A doença do Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa crônica, na qual causa deterioração cognitiva de forma progressiva. O processo fisiopatológico e os sintomas são ocasionados em virtude da morte das células nervosas e perda de tecido em todo o cérebro, isso se dá devido ao mal funcionamento das proteínas Beta-amiloide e Tau. Objetivos: Compreender a fisiopatologia associada a doença de Alzheimer. Material e métodos: Foi realizada uma revisão de literatura integrativa usando os bancos de dados Revista Brasileira de Neurologia e Scielo, aplicando os descritores “Doença de Alzheimer”; “Fisiopatologia Alzheimer” e “Sinais e sintomas do Alzheimer”. Usou-se como critério de inclusão os artigos em inglês e português que estivessem no período entre os anos de 2015 a 2021. Resultados: O acúmulo das proteínas Beta-amiloide e Tau, forma placas e emaranhados em regiões específicas do cérebro que inibem as sinapses neuronais necessárias para o funcionamento do sistema nervoso central. A localização dessas proteínas, determinam os sinais e sintomas da Doença de Alzheimer, ocasionando lesões permanentes a nível celular, como a degeneração neurofibrilar que condiz ao espessamento e tortuosidade nas células neurofibrilas localizadas no pericário neuronal, podendo alterar os constituintes celulares gerais. As proteínas beta-amiloide estão relacionadas no auxílio do sistema imunológico nervoso central, que atuam na captura de microrganismos que passagem pela barreira hematoencefálica, a forma deficiente desta proteína ocasiona inúmeras alterações nas células nervosas, principalmente a destruição dos dendritos que são as projeções comunicantes nos neurônios. Em células nervosas saudáveis, a proteína tau contribui na formação e estabilização dos microtúbulos, os quais são fundamentais para a comunicação entre os neurônios. Nos pacientes com a doença de Alzheimer a proteína tau para de funcionar corretamente, pois separa-se dos microtúbulos e criam formas desorganizadas que irão obstruir os microtúbulos. Conclusão: Diante das inibições de sinapses neuronais, as células cerebrais se degeneram e morrem, gerando perda de memória e algumas funções mentais. Além de ser uma doença degenerativa tão invasiva, é necessário promover uma melhor qualidade de vida para os pacientes, um esforço conjunto entre a família e os profissionais da saúde, como fisioterapeuta, fonoaudiólogo, psicólogo, nutricionista, terapeuta ocupacional, entre outros.

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