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LÚPUS ERITEMATOSO DISCÓIDE CANINO
Author(s) -
Francielle Maria Prodocimo Queiroz,
Marcela Heleozawa,
Maria Vitória Marchenta Chanquette
Publication year - 2022
Language(s) - Portuguese
Resource type - Conference proceedings
DOI - 10.51161/granvet-05
Subject(s) - physics , microbiology and biotechnology , gynecology , medicine , philosophy , biology
Introdução: O lúpus eritematoso discóide (LED) canino é classificado como uma doença autoimune e de etiopatogenia desconhecida, com lesões que podem ser provocadas através da exposição ultravioleta (UVA e UVB), que vão induzir a apoptose dos queratinócitos e por consequência iniciar a produção de autoanticorpos reativos e infiltração de linfócitos, que estimulam os mecanismos citotóxicos e a deposição de imunocomplexos com ativação do sistema complemento. Objetivo:Entende-se que as lesões lúpicas têm início após a exposição solar (UVA e UVB) que induz os queratinócitos, promovendo a infiltração de linfócitos e produção de autoanticorpos reativos, que desencadeia, consequentemente, os mecanismos citotóxicos e deposição de imunocomplexos com ativação do sistema complemento.Materiais e Métodos:As manifestações clínicas contam com a observação de despigmentação, eritema e descamação do focinho e região distal dos membros, genitais e cavidade oral. Em casos de evolução do quadro, e naqueles mais graves, as lesões passam para a erosão, ulceração, formação de crostas, alopecia e descamação, dos quais geralmente se restringe a face, no entanto podem progredir para ponte nasal, cavidade oral e região periorbitária.Resultados: O LED pode ser diagnosticado principalmente por biópsia e exame histopatológico, considerado padrão para confirmar tal enfermidade, além disso, anamnese e exame físico, também são fundamentais. Dessa forma, é encontrada na histopatologia uma forma típica de dermatite de interface do tipo liquenóide, rica em células e linfócitos por toda a junção dermoepidérmica, folículos pilosos e glândulas anexas, assim como degeneração vacuolar de queratinócitos basais (corpos colóides ou de civate), apoptose, engrossamento da membrana basal e incontinência pigmentar. Ademais, observa-se também acúmulos perivasculares de células mononucleares e de células plasmáticas, bem como a presença secundária de bactérias oportunistas, que podem dificultar o diagnóstico. Conclusão:Por não haver cura, o tratamento instaurado deve ser multimodal, com glicocorticoides tópicos, imunossupressores sistêmicos, além de vitaminas e ácidos graxos, que devem ser administrados durante toda a vida do animal, alterando suas doses de acordo com a necessidade, tendo como base a melhora ou não do quadro clínico do paciente.

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