OBESIDADE E DISLIPIDEMIA: METABOLISMO LIPÍDICO DISFUNCIONAL E SUAS REPERCUSSÕES CARDIO-ENDÓCRINO-METABÓLICAS.

Introdução: A obesidade configura-se como uma doença crônica multifatorial caracterizada pelo excesso de gordura corporal decorrente da hiperplasia e/ou hipertrofia dos adipócitos. Possui inúmeros fatores associados, dentre os quais ressalta-se o desequilíbrio na homeostase do metabolismo lipídico, denominado dislipidemia (DLP). Essa desordem pressupõe aumento de triglicerídeos e de LDL-C, além de diminuição de HDL-C, as quais são moléculas atuantes no transporte e deposição do tecido adiposo, sendo este endocrinamente ativo e com grande potencial inflamatório. Objetivos: Detalhar as repercussões cardio-endócrino-metabólicas da associação entre obesidade e dislipidemia. Material e Métodos: Trata-se de pesquisa bibliográfica realizada nas bases de dados PubMed, LILACS, Scielo e BVS, utilizando obesity, dyslipidemia e lipid metabolism como descritores, encontrado-se 6 artigos, de 2004 a 2021. Resultados: O fenótipo dislipidêmico relaciona-se com a obesidade, em que há o aumento da produção de apoB, acarretando a hipersecreção de triglicerídeos. Essa sobrecarga potencializa o metabolismo celular e, consequentemente, a fosforilação oxidativa, amplificando o estresse oxidativo gerado pela elevada quantidade de espécies reativas de oxigênio. Esse processo promove uma produção exagerada de citocinas pró-inflamatórias pelo tecido adiposo, como IL-6 e TNF-alfa, criando um estado inflamatório duradouro, característico de indivíduos obesos. Ressalta-se, ainda, que o TNF-alfa prejudica a homeostase lipídica ao reprimir a expressão de genes envolvidos na captação e no armazenamento de ácidos graxos livres e ao suprimir genes de fatores de transcrição envolvidos na lipogênese. Além disso, o concomitante aumento da atividade da lipase hepática, enzima responsável pelo remodelamento das lipoproteínas, leva à redução da HDL2 - partícula cardioprotetora - e à formação de LDLs oxidadas e densificadas, tornando-as mais aterogênicas. Isso se deve à menor afinidade pelos receptores B/E, maior facilidade de penetração no endotélio e perda da capacidade antioxidante, contribuindo para oclusão vascular e consequentes eventos isquêmicos e tromboembólicos. Conclusão: As repercussões cardiometabólicas associadas ao estado inflamatório crônico promovido pela obesidade tornam a DLP um importante fator etiopatológico das principais causas de morte no mundo, tais como infarto agudo do miocárdio e acidente vascular cerebral. Portanto, o reconhecimento desta relação a nível bioquímico é fundamental para a adoção de medidas preventivas a estes agravos.