ÚLCERA DO PÉ DIABÉTICO (UDP) NO DIABETES MELLITUS 2: UMA ABORDAGEM MOLECULAR

O diabetes mellitus tipo 2, é uma condição na qual a uma grande parte da população apresentam obesidade, hipertensão arterial e dislipidemia, esses desequilíbrios devem abranger essas múltiplas anormalidades metabólicas, o que, além de prevenir o surgimento de diabetes, também estariam evitando as doenças cardiovasculares e reduzindo a mortalidade. As feridas com dificuldade em cicatrizar geralmente não progridem através do processo normal de cura. As feridas entram frequentemente num estado de inflamação patológica devido a um processo de cicatrização prolongado, incompleto ou descoordenado. Grande parte das feridas crónicas são úlceras que estão associadas a isquemia, a diabetes mellitus, a doença venosa, ou a pressão. Vários estudos têm produzido um vasto conhecimento sobre a cicatrização normal e deficiente de feridas. Muito tem sido estudado sobre os mecanismos celulares e moleculares envolvidos nos fatores críticos que influenciam a má cicatrização das feridas. Mas ainda há muito para ser esclarecido, estes estudos podem levar a terapias inovadoras que promovam a reparação tecidual adequada e melhorar a cicatrização deficiente de feridas. Muitas das alterações bioquímicas observadas no estado pré-diabético (ie, armazenamento de lipídios ectópicos, aumento de acilcarnitinas, aumento de aminoácidos de cadeia ramificada) também são observados em pacientes com raros erros inatos de ácidos graxos e metabolismo de aminoácidos, uma questão interessante é sobre se os defeitos de genes metabólicos isolados podem conferir um risco aumentado para DM2. E levando em conta que a diabetes é considerada atualmente um distúrbio imunológico e que o estresse oxidativo gerado no DM2 está diretamente relacionado com a inflamação e dificuldade de cura das úlceras do pé diabético (UDP). Esta revisão discutirá os possíveis mecanismos celulares e moleculares envolvidos na cicatrização de feridas em pacientes com DM2.