Open AccessMigracja – regulacja zjawiska przez wybrane szlaki sygnałowe
Author(s) -
Wanda Kłopocka,
Jarosław Korczyński
Publication year - 2018
Publication title -
kosmos
Language(s) - Polish
Resource type - Journals
eISSN - 2658-1132
pISSN - 0023-4249
DOI - 10.36921/kos.2018_2380
Subject(s) - rhoa , physics , theology , chemistry , materials science , microbiology and biotechnology , biology , philosophy , biochemistry , signal transduction
Ruch i migracja są jedną z głównych funkcji życiowych komórek. W odpowiedzi na różne bodźce, dynamiczny cytoszkielet aktynowy generuje siłę umożliwiającą komórce przemieszczanie się w trójwymiarowej sieci zewnątrzkomórkowej macierzy czy po płaskim podłożu. Wydłużanie filamentów aktynowych na ich kolczastych końcach wypycha błonę komórkową w kierunku migracji, formując strefę frontalną zwaną lamellipodium. Skurcz włókien naprężeniowych umożliwia oderwanie tylnej części komórki i przesunięcie jej do przodu. W odpowiedzi na bodźce ze środowiska, receptory komórki inicjują wiele szlaków sygnałowych powodujących reorganizację mikrofilamentów aktynowych oraz skurcz układu akto-miozynowego. Głównymi regulatorami tych procesów są białka z rodziny Rho, fosfolipidy PIP2 oraz jony wapnia. Receptory nukleotydowe P2Y2 w połączeniu z białkami G regulują poziom fosfatydyloinozytolu-4,5-bisfosforanu (PIP2), który moduluje funkcje białek wiążących aktynę i aktywuje białka Rac1 oraz RhoA. Szlak sygnałowy RhoA/ROCK odgrywa ważną rolę w generowaniu skurczu włókien naprężeniowych. Z kolei białko Rac1 poprzez swój efektor kinazę PAK1 reguluje procesy formujące lamellipodium oraz wysuwanie strefy wiodącej podczas migracji.