NEUROINFLAMAÇÃO NA DOENÇA DE ALZHEIMER

A doença de Alzheimer (DA) é umas das principais demências do mundo, sendo caracterizada como uma desordem progressiva e crônica que leva a destruição de neurônios colinérgicos. O quadro clínico envolve uma série de eventos graduais desde a perda de memória episódica até o desfecho de deterioração da memória, do comportamento e da execução de movimentos. Este artigo teve como objetivo abordar o papel da neuroinflamação na patogênese da doença de Alzheimer, com ênfase na participação da imunidade inata no processo de neurodegeneração. Trata-se de uma revisão bibliográfica narrativa realizada no período de 2008 a 2019. As bases de dados para busca foram dados eletrônica Pubmed/MedLine e Portal Capes, utilizando-se os seguintes descritores “Alzheimer Disease, Inflammation, Neuroinflammation, Immunology, Cytokines”.  Foram encontradas 79 referências, 19 estudos foram excluídos por não obedecerem aos critérios de inclusão do trabalho. A patogenia da DA associa-se à formação cerebral das placas senis, que são depósitos extracelulares do peptídeo β amiloide e emaranhados neurofibrilares intracelulares constituídos, principalmente, por proteína Tau hiperfosforilada. Astrócitos e micróglias ativados são, caracteristicamente, encontrados próximos às placas senis, evidenciado a participação de elementos do sistema imune na neuroinflamação e neurodegeneração. Vários são os fatores capazes de ativar as vias inflamatórias na DA, como mutações genéticas, condições ambientais, emocionais, idade e hábitos de vida. Estes tipos de estímulos induzem um processo cíclico em que células da imunidade inata como a micróglia e o astrócito liberam moléculas pró-inflamatórias como citocinas, radicais livres, neurotoxinas criando assim um estado inflamatório crônico, contribuindo para a disfunção e morte neuronal com consequente progressão da DA.