z-logo
open-access-imgOpen Access
Content of Antibodies to Neurospecific Proteins in the Blood Serum of Premature Infants
Author(s) -
М Г Девялтовская
Publication year - 2021
Publication title -
pediatriâ. vostočnaâ evropa
Language(s) - English
Resource type - Journals
eISSN - 2414-2204
pISSN - 2307-4345
DOI - 10.34883/pi.2021.9.4.003
Subject(s) - myelin basic protein , autoantibody , nerve growth factor , myelin , s100 protein , medicine , antibody , immunology , cerebral palsy , central nervous system , endocrinology , immunohistochemistry , receptor , psychiatry
Цель. Оценить содержание идиотипических и антиидиотипических антител к белку S100, глиофибриллярному кислому белку, основному белку миелина, фактору роста нервов в сыворотке крови у недоношенных младенцев первого года жизни с пре- и перинатальным поражением центральной нервной системы. Материалы и методы. Обследованы 66 недоношенных младенцев первого года жизни с пре- и перинатальным поражением центральной нервной системы: 37 пациентов, у которых сформировался детский церебральный паралич (основная группа), и 28 недоношенных детей с благоприятным психоневрологическим исходом (группа сравнения). Проведено исследование содержания антител к белкам S100, глиофибриллярному кислому белку, основному белку миелина, фактору роста нервов в сыворотке крови. Результаты. У детей основной группы относительно младенцев группы сравнения выявлены достоверно более высокие уровни идиотипических и антиидиотипических аутоантител к белкам S100, глиофибриллярному кислому белку, основному белку миелина (p=0,001) и существенно более низкие концентрации идиотипических и антиидиотипических аутоантител к фактору роста нервов (p=0,001). У недоношенных детей, у которых сформировался детский церебральный паралич, не наблюдалось повышения уровней идиотипических и антиидиотипических аутоантител к фактору роста нервов. Выводы. Повышение уровней идиотипических и антиидиотипических аутоантител к белкам S100, глиофибриллярному кислому белку, основному белку миелина в сыворотке крови при отсутствии компенсаторной реакции в виде активации фактора роста нервов приводит к повреждению нервной ткани, структурным изменениям в веществе головного мозга и рассматривается как один из главных механизмов формирования детского церебрального паралича. Purpose. To assess the content of idiotypic and anti-idiotypic antibodies to protein S100, glyofibrillar acidic protein, basic myelin protein, nerve growth factor in blood serum in premature infants of the first year of life with pre- and perinatal lesions of the central nervous system. Materials and methods. We examined 66 premature infants in the first year of life with pre- and perinatal lesions of the central nervous system: 37 patients who developed cerebral palsy (main group) and 28 premature infants with a favorable neuropsychiatric outcome (comparison group). The study of the content of antibodies to proteins S100, glyofibrillar acidic protein, basic myelin protein, nerve growth factor in blood serum was carried out. Results. In children of the main group relative to infants in the comparison group, significantly higher levels of idiotypic and anti-idiotypic autoantibodies to S100 proteins, glyofibrillar acidic protein, myelin basic protein (p=0.001), and significantly lower concentrations of idiotypic and anti- idiotypic autoantibodies to the nerve growth factor (p=0.001) were revealed. In premature infants who developed cerebral palsy, there was no increase of the levels of idiotypic and anti-idiotypic autoantibodies to the nerve growth factor. Conclusions. Increase of the levels of idiotypic and anti-idiotypic autoantibodies to proteins S100, glyofibrillar acidic protein, basic myelin protein in blood serum in the absence of compensatory reaction in the form of activation of the nerve growth factor leads to damage to nervous tissue, structural changes in the brain substance and is considered as one of the main mechanisms of formation of infantile cerebral palsy.

The content you want is available to Zendy users.

Already have an account? Click here to sign in.
Having issues? You can contact us here