Primary Hyperaldosteronism as a Cause of Refractory Arterial Hypertension. A Clinical Case

В последние годы достигнут значительный прогресс в понимании патогенеза первичного гиперальдостеронизма (ПГА), расширены показания для проведения скрининга, разработаны алгоритмы для медикаментозного и хирургического лечения. У пациентов с ПГА более высокий риск развития инфаркта миокарда, кардиального фиброза, диастолической дисфункции, гипертрофии миокарда левого желудочка, дилатации полостей сердца и возникновения аритмий по сравнению с пациентами с эссенциальной артериальной гипертензией. Риск внезапной сердечной смертности у этих пациентов увеличивается в 10-12 раз. Своевременно поставленный диагноз ПГА позволяет предотвратить развитие осложнений, улучшить качество жизни и снизить инвалидизацию пациентов. В статье представлен клинический случай диагностики и лечения первичного гиперальдостеронизма как наиболее частой причины вторичной артериальной гипертензии. Стертая клиническая картина в дебюте заболевания и отсутствие гипокалиемии маскируют первичный гиперальдостеронизм под эссенциальную гипертензию и приводят к позднему выявлению заболевания. In recent years, significant progress has been made in understanding the pathogenesis of primary hyperaldosteronism (PHA). The indications for screening have been expanded; the algorithms for drug and surgical treatment have been developed. Patients with PHA have a higher risk of development of myocardial infarction, cardiac fibrosis, diastolic dysfunction, left ventricular hypertrophy, dilation of the heart cavities, and occurrence of arrhythmias if compared with patients with essential arterial hypertension. The risk of sudden cardiac death in these patients increases by 10-12 times. A timely diagnosis of PHA can prevent the development of complications, improve the quality of life, and reduce the disability of patients. The article presents a clinical case of diagnosis and treatment of primary hyperaldosteronism as the most common cause of secondary arterial hypertension. A blurred clinical picture at the onset of the disease and the absence of hypokalemia mask primary hyperaldosteronism as essential hypertension and lead to late detection of disease.