Analysis of Microvascular Response to Pathological Processes Accompanying to Abdominal Injury

Введение. Проблема спаечной болезни брюшной полости является чрезвычайно актуальной. Данные о патогенезе спайкообразования представляются неполными, не отвечают осовремененным требованиям доказательной медицины и не решают задачи минимизации образования послеоперационных сращений. На основании известных патогенетических теорий причины спайкообразования объясняются поверхностно, при этом решение проблемы спаечной болезни и ее осложнений до сих пор не найдено. Цель. Изучение микрососудистой реакции брюшины при спаечной болезни брюшной полости и кишечной непроходимости. Материалы и методы. Анализ проведен методом вазометрии с помощью лапароскопической техники у 66 пациентов, которые были разделены на группы по принципу наличия основного заболевания (Contr, Adhesion ileus, Adhesion и Vosp), c целью выявления дилатации или спазма кровеносных сосудов брюшины в зависимости от степени выраженности воспаления, гипоксии, повреждения тканей, а также для оценки ангионеогенеза в брюшной полости. Результаты. При острой кишечной непроходимости среднее количество сосудов в поле зрения составило 30,57±2,79, что выше по отношению к контрольной группе на 35%. Общая площадь кровеносных сосудов в поле зрения - 46,13±4,36 kpel2, что выше на 29,6% по сравнению с контрольной группой. В группе пациентов со спаечной болезнью брюшной полости без непроходимости количество сосудов в поле зрения составило 20,94±1,24, что выше, чем в группе контроля, на 17%. Общая площадь кровеносных сосудов в поле зрения - 41,31±4,46 kpel2, что меньше, чем в группе контроля, на 15,6%. Проведение вазометрии позволяет выявить патогенетические звенья, присущие спаечной болезни, в частности: полнокровие, венозный застой, микротромбозы и, как следствие, локальную гипоксию поверхности брюшины. Выводы. Патологические процессы, сопутствующие травме брюшины, воспалению и острой кишечной непроходимости, вызывают вазодилатацию и влияют на тканевое дыхание, количество и площадь кровеносных сосудов, что доказано вазометрией и проявляется полнокровием, венозным застоем и микротромбозами. Introduction. The problem of adhesive disease of the abdominal cavity is extremely urgent. The data on the pathogenesis of adhesions appear incomplete, do not meet the modern requirements of evidence-based medicine and do not solve the problem of minimizing the formation of postoperative splices. On the basis of known pathogenetic theories, the causes of adhesions are explained superficially, while the solution to the problem of adhesive disease and its complications has not yet been found. Purpose. To study the microvascular reaction of the peritoneum in abdominal adhesions and intestinal obstruction. Materials and methods. The analysis was carried out by photometry using laparoscopic technique in 66 patients who were divided into groups based on the presence of the underlying disease (Contr, Adhesion ileus, Adhesion and Vosp). In order to detect dilation or spasm of the peritoneal blood vessels, depending on the severity of inflammation, hypoxia, tissue damage, as well as to assess angioneogenesis in the abdominal cavity. Results. In acute intestinal obstruction, the average number of vessels in the field of view was 30.57±2.79, which is 35% higher than in the control group. The total area of capillaries in the field of view is 46.13±4.36 kpel2, which is 29.6% higher than in the control group. In the group of patients with adhesions of the abdominal cavity without obstruction, the number of vessels in the field of view was 20.94±1.24, which is 17% higher than in the control group. The total area of capillaries in the field of view is 41.31±4.46 kpel2, which is 15.6% less than in the control group. Capillarometry allows us to identify pathogenetic links inherent in adhesive disease, in particular: plethora, venous stasis and microthrombosis, and as a result, local hypoxia of the peritoneal surface. Conclusions. Pathological processes accompanying trauma of the peritoneum, inflammation and acute intestinal obstruction cause vasodilation and affect tissue respiration, the number and area of capillaries, which is proved by capillarometry and is manifested by congestion and, microthrombosis.