Особливості спазмолітичної дії препарату «Беластезин»

Мета дослідження – порівняльне вивчення спазмолітичної активності препарату «Беластезин», таблетки та атропіну на моделі ацетилхолін-залежної скоротливої активності (міогенної та нейрогенної) ізольованих смужок гладеньких м’язів кишківника (ГМК) мурчаків. Дослідження було проведене на 10 мурчаках-самцях (масою 300–350 г). Для запобігання можливості інтерферуючого впливу бензокаїну на скоротливі реакції гладеньких м’язів вилучення алкалоїдів з таблеткової маси проводили у водному розчині, а на смужках ГМК тестували лише фракції водорозчинних сполук. Зважаючи на загальну подібність механізму дії та фізіологічних ефектів, специфічну активність Беластезину порівнювали з атропіну сульфатом. Введення досліджуваного препарату та атропіну в діапазоні концентрацій (10–9–10–6 моль/л) у камеру зі смужками одночасно з ацетилхоліном (АХ) (10–6 моль/л) викликало зниження амплітуди та інтегральної інтенсивності АХ-стимульованої скоротливої активності ГМК. Беластезин відрізнявся від атропіну за характером антагоністичної взаємодії з М-холінорецепторами, про що свідчили зміни в нахилі кривої «концентрація-ефект» (рівняння Больцмана). Беластезин у діапазоні низьких концентрацій (10–10–10–7 моль/л) підвищував інтенсивність скоротливої діяльності смужок у разі електростимуляції, тоді як атропін знижував скоротливу активність ГМК. Відмінності в дії препарату, які були відмічені за умов функціонального тесту, дозволяють висловити припущення, що Беластезин виявляв активність більш характерну для скополаміну (гіосцину), ніж для атропіну (гіосціаміну). В умовах дозозалежної АХ-стимуляції скоротливої активності ГМК Беластезин викликав суттєве зрушення кривих «концентрація-ефект» порівняно з помірним ефектом атропіну. Досліджуваний препарат також зменшував амплітуду максимальної відповіді на відміну від атропіну. Отримані результати свідчать про те, що природна суміш алкалоїдів у складі Беластезину більш ефективна, ніж атропін щодо усунення спастичної діяльності гладеньких м’язів, яка спричинена стимуляцією М-холінорецепторів.