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Hipermetabolismo e alterações musculares na doença pulmonar obstrutiva crônica
Author(s) -
Luiz Cláudio Cameron
Publication year - 2017
Publication title -
fisioterapia brasil
Language(s) - Portuguese
Resource type - Journals
eISSN - 2526-9747
pISSN - 1518-9740
DOI - 10.33233/fb.v11i6.1458
Subject(s) - medicine , physics
Introdução: Durante a evolução da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) há desequilí­brio no metabolismo que leva a intolerância aos esforços. Cerca de 25% dos pacientes com DPOC desenvolvem caquexia, fato que está associado com o aumento do catabolismo e a redução da sobrevida. Objetivo: Discutir a influência da ação dos mediadores inflamatórios e sua relação com o uso crônico de corticosteróides sobre o metabolismo dos indiví­duos com DPOC. Método: Foram cotejados e discutidos artigos da literatura atual publicados em revistas de circulação internacional, com alto í­ndice de impacto. Resultados: O processo catabólico nos pacientes com DPOC é regulado eminentemente pela liberação de mediadores inflamatórios e hormônios em resposta ao stress. Devido ao baixo ní­vel energético celular ocorre sinalização para a neoglicogênese, anaplerose e cataplerose, levando ao maior consumo de aminoácidos como substrato energético. O indiví­duo com DPOC apresenta redução da atividade de enzimas oxidativas e glicolí­ticas, com consequente diminuição da produção de ATP. Isso aumenta sinergicamente o stress fí­sico e contribui para a instalação da fadiga e morte. Desta forma, a inflamação crônica decorrente da diminuição de hormônios anabólicos circulantes, associada ao aumento de sinalizadores catabólicos, induz a progressão da DPOC, que é exacerbada pelo uso crônico de corticosteróides. Conclusão: A cooperação entre o catabolismo e a inflamação são os principais agentes causadores das alterações musculoesqueléticas na DPOC. Durante a DPOC o desequilí­brio do suprimento energético resulta na perda de massa ponderal e diminuição da capacidade laboral causada pela associação de fatores como: 1) a inflamação sistêmica; 2) o uso de fármacos; 3) o elevado turnover protéico e 4) a ineficiência mecânico-metabólica dos músculos respiratórios, em um processo sinérgico que pode acelerar o estado de insuficiência respiratória. O entendimento destes processos e modelos terapêuticos para diminuí­rem sua progressão passam a ser metas no tratamento da DPOC.Palavras-chave: inflamação, catabolismo, suplementos dietéticos, gliconeogênese, exercí­cio. 

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