Морфофункціональна характеристика міокарда при експериментальному цукровому діабеті

Основною причиною смертності в пацієнтів із цукровим діабетом є ураження серцево-судинної системи, зокрема розвиток діабетичної кардіоміопатії та виникнення таких тяжких ускладнень, як інфаркт міокарда. Мета роботи — вивчення на гісто- та ультраструктурному рівнях морфофункціональнихзмін кардіоміоцитів і судин гемомікроциркуляторного русла міокарда щурів у пізні терміни перебігу стрептозотоцинового цукрового діабету.Матеріали та методи. Матеріалом для дослідження послужили шматочки шлуночків міокарда 10 щурів-самців лінії Вістар, які були поділені на дві групи: контрольну та експериментальну. Цукровий діабет моделювали одноразовим внутрішньоочеревинним введенням стрептозотоцину із розрахунку 6 мг/100 г маси тіла. Забирали матеріал на 56-ту добу експерименту. Використовували гістологічний, електронно-мікроскопічний тастатистичний методи дослідження. Результати. Через 56 діб перебігу експериментального цукрового діабету відзначено зменшення площі профілю кардіоміоцитів на 7,9-13,6% порівняно з контрольною групою тварин (у всіх випадках p<0,05). Виявлено збільшення площі профілю стінок та зменшення площі просвіту артеріол і капілярів, що супроводжується підвищенням індексу Вогенворта на 93,0% в артеріолах та на 57,3% у капілярах (у всіх випадках p<0,05). В останніх виявлено проліферацію базальної мембрани окремими пластинами. Такі зміни в судинах гемомікроциркуляторного русла вказують на розвиток діабетичної мікроангіопатії. Висновки. У пізні терміни перебігу експериментального цукрового діабету відмічено виражені ознаки діабетичної кардіоміопатії, яка в кардіоміоцитах морфологічно проявля- ється зменшенням їхньої площі, деструктивними змінами мітохондрій, розволокненням і вогнищевим лізисом міофібрил, підсарколемним набряком. Такі зміни спостерігаються на тлі розвитку діабетичної мікроангіопатії.