z-logo
open-access-imgOpen Access
Рівень ендотеліну‑1 у крові хворих на діабет на тлі терапії цукрознижуваль ними препаратами
Author(s) -
Л.К. Соколова,
Yu.B. Belchina,
В.В. Пушкарев,
S.A. Cherviakova,
Т.С. Вацеба,
О.І. Ковзун,
V.V. Pushkarev
Publication year - 2020
Publication title -
endokrinologìâ/endokrinologìa
Language(s) - Ukrainian
Resource type - Journals
eISSN - 2524-0439
pISSN - 1680-1466
DOI - 10.31793/1680-1466.2020.25-3.201
Subject(s) - physics
Актуальність. Ендотелін (EТ) є одним із найбільш значущих регуляторів функціонального стану ендотелію судин. ET‑1 є основною серцево-судинною ізоформою системи ендотелію. ЕТ‑1 здійснює як запальний, так і проліферативний ефект і провокує патогенні процеси в серцево-судинній системі. За діабету підвищення концентрації глюкози впливає на утворення ET‑1. Мета. Метою роботи було вивчення вмісту ЕТ‑1 у крові пацієнтів із цукровим діабетом, які отримували різні гіпоглікемічні препарати. Матеріал і методи. Кількість ET‑1 оцінювали за допомогою ІФА в 103 осіб: 17 здорових добровольців і 86 пацієнтів із діабетом. Для визначення концентрації ET‑1 використовували набір EIA для ендотеліну (1-21) (Biomedica). Глікований гемоглобін визначали з використанням набору one HbA1c FS — DiaSys Diagnostic Systems. Результати. Середній рівень ендотеліну в крові хворихна цукровий діабет склав 0,536±0,047 фмоль/мл, у контролі — 0,118±0,017 фмоль/мл. Ми не спостерігали змін рівнів ET‑1 на тлі монотерапії метформіном або інсуліном. За використання комбінацій метформін + інсулін + дапагліфлозин, інсулін + метформін і сульфанілсечовина + метформін, але не комбінації інгібітор DPP‑4 + метформін (ЦД2) спостерігалося зниження рівня ET‑1 у крові. Цікаво, що інгібітор DPP‑4 + метформін викликали істотне збільшення (0,767±0,043 фмоль/мл) концентрації ET‑1. Висновки. Отже, на тлі комбінованої терапії, за винятком пари інгібітор DPP‑4 + метформін, рівень ET‑1 у крові пацієнтів із діабетом істотно знижувався, на відміну від монотерапії.

The content you want is available to Zendy users.

Already have an account? Click here to sign in.
Having issues? You can contact us here