Асоціація поліморфізму генів BCL-2, CTLA-4, APO-1/Fas з активністю проліферації й апоптозу в тиреоїдній тканині хворих із вузловими формами зоба на тлі автоімунного тиреоїдиту та аденоми щитоподібдної залози

Мета — вивчення показників апоптозу та проліферативної активності в тканині щитоподібної залози (ЩЗ) у хворих на вузловий зоб на тлі автоімунного тиреоїдиту (ВЗАІТ) та аденому ЩЗ (АЩЗ) порівняно з морфологічно незміненою тканиною, підрахунок кількості імунореактивних клітин, які експресують зазначені маркери. Матеріал і методи. Проводили порівняльний аналіз процесів апоптозу та проліферації в тканині ЩЗ у хворих на ВЗАІТ та АЩЗ і в морфологічно незміненій тканині ЩЗ шляхом дослідження експресії/щільності маркерів Fas/FasL, Bcl‑2, p53 і Ki‑67 на тиреоцитах у ділянках лімфоїдної інфільтрації та їх деструкції, а також у морфологічно незмінених ділянках тиреоїдної тканини (контроль). Підраховували кількість імунореактивних клітин, які експресують зазначені маркери, з використанням імуногістохімічного методу з урахуванням поліморфізму генів BCL‑2 (rs17759659), CTLA‑4 (rs231775) і APO‑1/Fas (rs2234767). Результати. Встановлено, що у хворих на ВЗАІТ та АЩЗ активуються декілька ланок програмованого кілінгу тиреоцитів із перевагою Fas-індукованого апоптозу, який асоціюється з промотором гена BCL‑2 (rs17759659) (F=25,33; p<0,001) і майже у 6 разів слабше — з промотором гена CTLA‑4 (rs231775) (F=4,23; p=0,017) через виражену експресію Fas і FasL на поверхні клітин у ділянках лімфоїдної інфільтрації та деструкції тиреоцитів (сильніше в носіїв GG-генотипу гена BCL‑2 — на 18,54% і 36,18% відповідно), що свідчить про ініціацію зовнішнього шляху апоптозу через каспазний механізм (ефекторну каспазу 8).