z-logo
open-access-imgOpen Access
Дослідження механізмів цитотоксичної дії адренокортиколітичних та антимітотичних препаратів в адренокортикоцитах людини
Author(s) -
O.S. Lukashenia,
N.I. Levchuk,
О.І. Ковзун
Publication year - 2019
Publication title -
endokrinologìâ/endokrinologìa
Language(s) - Ukrainian
Resource type - Journals
eISSN - 2524-0439
pISSN - 1680-1466
DOI - 10.31793/1680-1466.2019.24-4.332
Subject(s) - chemistry
Антимітотичні агенти наразі широко використовуються як протипухлинні терапевтичні засоби. Проте їх використання має деякі обмеження, оскільки останні є субстратом Р-глікопротеїну, який визначає резистентність клітин до протипухлинних препаратів. Мета — дослідити вплив селективного інгібітору Р-глікопротеїну PGP4008 на реалізацію ефекту адренокортиколітичної сполуки орто, пара’-дихлордифенілдихлоретану (о, п’-ДДД) та антимітотичних сполук колхіцину й цитохалазину В в адренокортикоцитах людини. Матеріал і методи. Дослідження in vitro проводили на диспергованих клітинах, отриманих із позапухлинної тканини кори надниркових залоз людини. До середовища інкубації додавали розчин о, п’-ДДД (кінцеві концентрації 10 мкмоль/л і 50 мкмоль/л), колхіцин (10 мкмоль/л) і цитохалазин В (10 мкмоль/л). Селективний інгібітор Р-глікопротеїну PGP4008 вносили до інкубаційного середовища в кінцевій концентрації 50 мкмоль/л. Інкубація тривала 18 год за 37 °C. Оцінку цитотоксичної дії досліджуваних сполук проводили за підрахунком кількості загиблих клітин, забарвлених 0,4% трипановим синім у камері Горяєва. Результати. Передінкубація адренокортикальних клітин з о, п’-ДДД, колхіцином і цитохалазином В призводить до збільшення відсотка мертвих клітин. Додавання до живильного середовища PGP4008 посилювало цитотоксичний ефект досліджуваних сполук. Висновок. Проведені дослідження показали, що використання о, п’-ДДД, колхіцину та цитохалазину В з інгібітором Р-глікопротеїну PGP4008 є перспективним для подальшого передклінічного вивчення.

The content you want is available to Zendy users.

Already have an account? Click here to sign in.
Having issues? You can contact us here