
Влияние активности капсаицин-чувствительных нервов на развитие гипертензии, вызываемой блокадой синтеза оксида азота в эксперименте
Author(s) -
З. С. Толочко,
В. К. Спиридонов
Publication year - 2018
Publication title -
èksperimentalʹnaâ i kliničeskaâ farmakologiâ
Language(s) - Russian
Resource type - Journals
SCImago Journal Rank - 0.112
H-Index - 15
ISSN - 0869-2092
DOI - 10.30906/0869-2092-2018-81-5-12-16
Subject(s) - medicine , traditional medicine
Исследовано влияние деафферентации и стимуляции капсаицин-чувствительных нервов на артериальное давление (АД) и окислительное повреждение молекул в крови: перекисное окисление липидов (ПОЛ) и окислительная модификация белков (ОМБ) у крыс Wistar в норме и при развитии гипертензии, вызываемой блокадой синтеза оксида азота при потреблении L-NAME (N-ω-nitro-L-arginine methylester) в питьевой воде (40 мг/кг/сут, 6 недель). АД измеряли неинвазивным методом. Деафферентация (капсаицин, общая доза 150 мг/кг, подкожно, в течение 3 сут: 30, 50, 70 мг/кг/1 раз в сутки) повышала у гипертензивных крыс систолическое АД в среднем на 16 – 20 мм рт. ст. (p < 0,05) и уровень окислительного повреждения молекул в среднем на 76,6 % (ОМБ) и 13,1 % (ПОЛ) (p < 0,05). Стимуляция сенсорных нервов капсаицином (1 мг/кг, однократно, через день, 3 раза, внутрибрюшинно) через 5 недель после при-менения L-NAME препятствовала последующему повышению АД и активации окислительного стресса. Полученные данные показали, что функциональная активность капсаицин-чувствительных нервов может быть одним из факторов модуляции величины АД и окислительного стресса при развитии гипертензии, обусловленной дефицитом NO.