Open AccessКоррекция экспериментальной ишемической нейропатии зрительного нерва агонистом имидазолиновых рецепторов типов I и II
Author(s) -
Анна Александровна Пересыпкина,
М. В. Покровский,
А. А. Должиков,
Е.А. Левкова,
Anna Pobeda
Publication year - 2018
Publication title -
èksperimentalʹnaâ i kliničeskaâ farmakologiâ
Language(s) - Russian
Resource type - Journals
SCImago Journal Rank - 0.112
H-Index - 15
ISSN - 0869-2092
DOI - 10.30906/0869-2092-2018-81-4-12-17
Subject(s) - chemistry , mathematics
Исследовано нейропротективное действие агониста имидазолиновых рецепторов типов I и II, 3-(1H-бензимидазол-2-ил)-1,2,2-триметилциклопентанкарбоновой кислоты, в дозе 50 мг/кг в сравнении с пикамилоном в дозе 30 мг/кг на модели ишемической нейропатии зрительного нерва у крыс-самцов линии Wistar. В эксперименте выявлено, что 3-(1H-бензимидазол-2-ил)-1,2,2-триметилциклопентанкарбоновая кислота предотвращает развитие ишемической нейропатии зрительного нерва, вызванной введением неселективного ингибитора NO-синтазы N-нитро-L-аргинин-метилового эфира (L-NAME) в дозе 12,5 мг/кг в течение 28 сут, и однократным повышением внутриглазного давления (ВГД) до 110 мм рт. ст., в большей степени, чем пикамилон. У крыс в группе с коррекцией 3-(1H-бензимидазол-2-ил)-1,2,2-триметилциклопентанкарбоновой кислотой удельное количество ядер нейронов в наружном ядерном слое достоверно выше на 15,0 % (p < 0,05), в сравнении с группой животных с введением пикамилона; на 33,3 % (p < 0,05), в сравнении с группой с моделированием патологии, что свидетельствует о сохранении их жизнеспособности. Обнаруженные протективные эффекты подтверждены результатами офтальмоскопии и гистологических исследований на 29 сут эксперимента.