Офтальмологические аспекты синдрома «пустого» турецкого седла

Проблема «пустого» турецкого седла  является одной из малоизученных, но важных проблем  нейроофтальмологии, неврологии и эндокринологии. Термин «пустое» турецкое седло (ПТС) предложен в 1951 году W. Busch; Клинические симптомы, ассоциированные с «пустым» седлом, впервые описал в 1968 г. N Guiot. В норме ПТС заполнено ликвором, гипофизарной тканью; вход в турецкое седло прикрывает твердая мозговая оболочка – диафрагма седла. Благодаря применению неинвазивного метода магнитно-резонансной томографии (МRT) возможности изучения этой патологии значительно возросли.   Установлено, что для формирования «пустого» турецкого седла необходимо два условия: недостаточность диафрагмы и внутричерепная гипертензия   По патогенетическим механизмам ПТС разделяют на первичное и вторичное [3]. Первичный синдром ПТС обусловлен врожденным недоразвитием или отсутствием диафрагмы турецкого седла; при этом  пролабирующий в полость седла ликвор сдавливает гипофиз, приводя к нарушению нейро-эндокринной регуляции и формированию комплекса неврологических, эндокринных и зрительных расстройств  [4]. Остальные факторы, приводящие к уменьшению объёма гипофиза - первичная гипофункция  периферических эндокринных желез, частые беременности, аборты, климакс, длительное применение гормонов, инфаркт гипофиза, некоторые аутоиммунные заболевания, лишь способствуют его развитию [5].  Вторичное ПТС образуется после хирургического, лучевого или комбинированного лечения заболеваний хиазмально-селлярной области [6].