ГИПЕРУРИКЕМИЯ У БОЛЬНЫХ ГЕНЕТИЧЕСКИ ИНДУЦИРОВАННЫМ МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Метаболический синдром представляет собой комплекс метаболических факторов формирования коморбидных сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротического генеза, ассоциированных с абдоминальным ожирением и инсулинорезистентностью. Присутствие генетических механизмов у больных метаболическим синдромом не только усугубляет метаболические нарушения, но и утяжеляет течение болезни, оказывает негативное влияние на кардиоваскулярный прогноз. Одним из ведущих компонентов, занимающих центральное место в патогенетических механизмах формирования и прогрессирования метаболического синдрома, является гиперурикемия.Цель исследования заключалась в анализе полового диморфизма гиперурикемии и оценке влияния разных режимов терапии на показатели обмена мочевой кислоты у больных метаболическим синдромом.В результате проведенного исследования установлено, что гиперурикемия занимает лидирующие позиции среди компонентов метаболического синдрома.Показано, что у больных генетически индуцированным вариантом заболевания уровень урикемии выше, а клиренс мочевой кислоты ниже, чем у лиц без генетического полиморфизма, причем более тяжелые нарушения пуринового обмена присущи мужчинам.Основными механизмами формирования гиперурикемии у пациентов с генетически индуцированным вариантом метаболического синдрома является гиперпродукция мочевой кислоты и нарушение процессов почечной элиминации. Применение сеансов гипокси-гиперокситерапии как компонента комплексной лечебной программы у больных генетически индуцированным вариантом метаболического синдрома приводит к достоверно более интенсивному снижению урикемии и повышению ее клиренса, чем на фоне только медикаментозной терапии.