МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ВАСКУЛОПАТИИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ И ГИПОТИРЕОЗОМ И ВОЗМОЖНЫЕ ПУТИ ЕЕ КОРРЕКЦИИ

В настоящее время актуален вопрос изучения аспектов коморбидности сахарного диабета и гипотиреоза. Гипотиреоз оказывает дополнительное отрицательное влияние на показатели углеводного, липидного обмена, функцию эндотелия, течение артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом и способствует более раннему развитию микро- и макроваскулярных осложнений. Одним из ведущих факторов развития данных осложнений является эндотелиальная дисфункция, которая обусловлена активацией инициаторов повреждения эндотелия – полиморфноядерных нейтрофилов. В результате гипергликемии и изменения осмотических свойств крови полиморфноядерные нейтрофилы при взаимодействии с рецепторами межклеточной адгезии прикрепляются к эндотелию сосудов. Миграция полиморфноядерных нейтрофилов в субэндотелиальный слой с его повреждением возможна только в случае взаимодействия с рецептором CD31.Допустимо предположить, что наиболее эффективная коррекция эндотелиальной дисфункции при сахарном диабете второго типа и гипотиреозе возможна в результате ингибирования рецептора CD31. В качестве ингибитора возможно использование тиреоидных гормонов и их аналогов, что требует дополнительных исследований.