Аssociation between (rs1024611) -12518A/G CCL2 gene polymorphism and serum level of C-reactive protein with different clinical and serological phenotypes of systemic sclerosis in the Russian cohort of patients

Установлено, что полиморфизмы генов медиаторов воспаления, тканевых матричных белков и ростовых факторов вовлечены в аутоиммунные и фибротические процессы при системной склеродермии (ССД). Хемокин CCL2 является ключевым воспалительным белком, присутствующим в циркулирующей крови и в очагах повреждения кожи больных ССД. Цель настоящего исследования состояла в изучении связи полиморфизма -2518 A/G гена CCL2 с уровнем С-реактивного белка (СРБ) у больных с разными клиническими и серологическими фенотипами ССД. В общей группе пациентов носители генотипа -2518АА имели статистически значимо более высокий средний уровень СРБ по сравнению с носителями аллеля -2518G (AG+GG генотипы) (р=0,032). Сходные различия уровней СРБ были получены у пациентов с диффузной формой ССД и у пациентов с позитивными титрами антител к топоизомеразе I (р=0,041 и р=0,042 соответственно). Выводы. Носительство генотипа -2518AА ассоциировано с высоким уровнем СРБ у больных с плохим прогнозом ССД (диффузная форма и позитивные титры аутоантител к топоизомеразе I) по сравнению с носительством аллеля -2518G. Полиморфизм -2518A/G гена CCL2 может быть использован в качестве генетического маркера тяжести и неблагоприятного прогноза ССД. It has been established that polymorphisms of inflammatory mediator genes, tissue matrix proteins and growth factors are involved in autoimmune and fibrotic processes in systemic scleroderma (SSc). CCL2 chemokine is a key inflammatory protein present in the circulating blood and in the lesions of the skin of patients with SSc. The purpose of this study was to study the association of the polymorphism -2518 A / G of the CCL2 gene with C-reactive protein (CRP) levels among patients with different clinical and serological phenotypes of SJS. In the general group of patients, carriers of the genotype -2518AA had a statistically significant higher average CRP level compared to carriers of the -2518G allele (AG + GG genotypes) (p = 0.032). Similar differences in CRP levels were obtained in patients with a diffuse form of SJS and in patients with positive antibody titers to topoisomerase I (p = 0.041 and p = 0.042, respectively). Conclusions: The carriage of the -2518AA genotype was significantly associated with a high level of CRP in patients with poor prognosis of SSc (presence of a diffuse form and seropositive autoantibody titers to topoisomerase I) compared with patients carrying the -2518G allele. Polymorphism -2518A / G of the CCL2 gene can be used as a genetic marker of severity and poor prognosis for SSc.