Wpływ toksycznego stężenia jonów Cu2+ na ekspresję genu MnSOD w roślinach pszenicy zwyczajnej, pszenżyta i żyta

Podstawowym mechanizmem toksycznego działania jonów miedzi na komórki roślinne jest generowanie reaktywnych form tlenu (ROS) i spowodowany tym stres oksydacyjny. Pierwszą linię obrony żywych komórek przed aktywnością ROS stanowią enzymy klasy dysmutaz ponadtlenkowych (SOD). Wzmocnienie ekspresji genów kodujących dysmutazy ponadtlenkowe jest jednym z najważniejszych mechanizmów obronnych żywej komórki przed stresem oksydacyjnym. Cel pracy stanowiło określenie zmian poziomu transkrypcji genu kodującego mitochondrialną manganową dysmutazę ponadtlenkową (MnSOD) w warunkach stresu abiotycznego dla trzech gatunków zbóż: pszenicy zwyczajnej, pszenżyta oraz żyta. Badania wykazały, że modyfikacja ekspresji genu MnSOD stanowi jeden z elementów odpowiedzi na stres abiotyczny spowodowany przez toksyczne działanie jonów miedzi w roślinach zbożowych, jednakże charakteryzuje ją znaczne zróżnicowanie gatunkowe.