z-logo
open-access-imgOpen Access
PENGARUH PEMBERIAN N-ASETILSISTEIN TERHADAP EKSPRESI CASPASE-1 GLOMERULUS DAN DERAJAT KERUSAKAN GINJAL PADA MENCIT NEFRITIS LUPUS INDUKSI PRISTAN
Author(s) -
Anindita Rachmawati,
Bambang Purwanto,
Diding Heri Prasetyo
Publication year - 2018
Publication title -
biomedika
Language(s) - English
Resource type - Journals
eISSN - 2541-2582
pISSN - 2085-8345
DOI - 10.23917/biomedika.v10i2.7015
Subject(s) - medicine , apoptosis , andrology , gynecology , immunology , microbiology and biotechnology , biology , biochemistry
ABSTRAKLupus nefritis (LN) terkait dengan penebalan membran basal glomerulus. Pengendapan kompleks imun  memicu kaskade respon inflamasi disertai aktivasi reactive oxygen species (ROS), akhirnya terjadi aktivasi caspase-1, dan caspase-1, mengaktifkan IL-1B dan IL-18 yang berlanjut terjadinya apoptosis dan nekrosis dan akhirnya terjadi kerusakan ginjal. Peningkatan ekspresi caspase-1 dapat dicegah oleh N-Asetil Sistein (NAS), yang merupakan suatu senyawa dengan efek antioksidan dan antiinflamasi. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui pengaruh NAS terhadap ekspresi caspase-1 dan terjadinya apoptosis dan nekrosis ginjal pada mencit model lupus nefritis. Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental laboratoris, dengan sampel 24 ekor mencit Balb/C betina yang dibagi menjadi kelompok kontrol, LN, dan LN+NAS. Untuk membuat model LN, hewan coba diberikan injeksi 0,5 ml pristan intraperitoneal dosis tunggal. NAS diberikan secara peroral dengan dosis 4,7 mg/hari) selama delapan minggu. Mencit kontrol tidak diinokulasi selama penelitian. Ekspresi caspase-1 dihitung dari 100 sel makrofag yang immunoreaktif dengan teknik imunohistokimia dan kejadian apoptosis dan nekrosis dihitung dengan dengan teknik histopatologi. Hasil penelitian menunjukkan bahwa, pemberian NAS menurunkan ekspresi caspase-1 (22,8 ± 6,4 vs 31,4 ± 7,5 per 100 sel makrofag imunoreaktif; p = 0,000)  dan menurunkan kerusakan ginjal (6,75 ± 2,92 vs 9,88 ± 3,56; p =0,010) dibandingkan kelompok LN. NAS secara bermakna menurunkan ekspresi caspase-1 dan derajat kerusakan ginjal pada mencit model LN. Kata Kunci: Caspase-1, Derajat Kerusakan Ginjal, Lupus Nefritis, Pristan  ABSTRACTLupus nephritis (LN) associated with thickening of the basal membrane of the glomerulus. The deposition  of immune complexes trigger a cascade of inflammatory response accompanied the activation of reactive oxygen species (ROS), finally happened activation caspase-1, and enable the IL-1B and IL-18 to be the active form, and to be continued into occurrence of apoptosis and necrosis and eventually the kidney injury. Increased of caspase-1 expression can be prevented by N-Acetyl Cysteine (NAS), which is a compound with antioxidant and anti-inflammatory effects.This study aimed to analyze the effects of NAS on the expression of Caspase-1 and degree of renal injury in mice models of lupus nephritis. This study is an experimental research laboratory, with a sample of 24 females Balb/C mice were divided into a control group, LN and LN+NAS. To create a model LN, experimental animals given intraperitoneal injection of 0.5 ml Pristan single dose. NAS administered orally at a dose of 4.7 mg/day for eight weeks. Control mice not inoculated during the study. Expression of Caspase-1 was calculated from 100 macrophage cells immunoreactive with immunohistochemical and degree of renal injury with histopathological techniques. One way analysis of variance (Anova) for caspase-1 expression and degree  of renal injury, and p<0.05 were used to determine the significant differences. The provision of NAS decreased the expression of caspase-1 (22,8 ± 6,4 vs 31,4 ± 7,5  per 100 macrophage immunoreactive cells; p = 0.042) and degree of renal injury (6,75 ± 2,92 vs 9,88 ± 3,56; p =0,010) compared to LN group respectively. NAS significantly decrease the expression of caspase-1 and degree of renal injury in mice models LN.Keywords: Caspase-1, Degree Of Renal Injury, Lupus Nephritis, Pristane

The content you want is available to Zendy users.

Already have an account? Click here to sign in.
Having issues? You can contact us here