
Гліковані протеїни, оксидативний стрес, інтерлейкіни: фактори ризику виникнення й прогресування діабетичної ретинопатії
Author(s) -
S. О. Rykov,
Stanislav Vydyborets
Publication year - 2021
Publication title -
arhìv oftalʹmologìï ukraïni
Language(s) - Ukrainian
Resource type - Journals
eISSN - 2311-2999
pISSN - 2309-8147
DOI - 10.22141/2309-8147.7.1.2019.163013
Subject(s) - cochrane library , medicine , library science , computer science , meta analysis
Актуальність. В умовах гіперглікемії при цукровому діабеті паралельно із посиленням процесів глікування глюкозою циркулюючих і структурованих протеїнів відбуваються і процеси афізіологічного метаболізму глюкози: поліоловим шляхом — з утворенням в цитозолі клітин спирту сорбітолу; галактозаміновим шляхом — з утворенням аміноглікотоксинів; посилення перетворення гексоз у тріози призводить до посилення синтезу й накопичення в міжклітинному середовищі глікотоксинів — гліоксалю і метилгліоксалю. У статті наведено огляд сучасних досліджень молекулярних механізмів розвитку діабетичної ретинопатії. Мета дослідження: аналіз доступних літературних джерел щодо вивчення процесів глікування глюкозою циркулюючих і структурованих протеїнів. Матеріали та методи. Результати клінічних досліджень знаходили в базах даних JAMA, Scolar, NCBI, Cochrane Library і PubMed за період 2007–2018 рр. за ключовими словами, що мають відношення до вивчення процесів глікування глюкозою циркулюючих і структурованих протеїнів незалежно від їх дизайну. Результати. Пропорційно величині і тривалості гіперглікемії в результаті реакції глікування білків послідовно утворюються основи Шиффа, продукти Амадорі і кінцеві продукти глікування. При глікуванні білків глікотоксинами відразу утворюються кінцеві продукти глікування. Порушення метаболізму глюкози призводить до формування деструктивно-запальних процесів у стінках артеріол м’язового типу, постартеріол і венул — судин мікроциркуляторної ланки системи кровообігу з розвитком діабетичних мікроангіопатій у різних органах. На фоні означених змін відбуваються процеси глікування структур сітківки. Оксидативний стрес виникає в результаті надмірного утворення активних форм кисню відповідно до вираженості антиоксидантного захисту. Фізіологічний оксидативний стрес постійно існує в організмі, але при надлишку радикальних сполук він може набувати патологічного характеру. Висновки. Незважаючи на велику кількість досліджень, питання впливу факторів ризику на виникнення й прогресування діабетичної ретинопатії все ще залишається недостатньо вивченим.