z-logo
open-access-imgOpen Access
Гліковані протеїни, оксидативний стрес, інтерлейкіни: фактори ризику виникнення й прогресування діабетичної ретинопатії
Author(s) -
S. О. Rykov,
Stanislav Vydyborets
Publication year - 2021
Publication title -
arhìv oftalʹmologìï ukraïni
Language(s) - Ukrainian
Resource type - Journals
eISSN - 2311-2999
pISSN - 2309-8147
DOI - 10.22141/2309-8147.7.1.2019.163013
Subject(s) - cochrane library , medicine , library science , computer science , meta analysis
Актуальність. В умовах гіперглікемії при цукровому діабеті паралельно із посиленням процесів глікування глюкозою циркулюючих і структурованих протеїнів відбуваються і процеси афізіологічного метаболізму глюкози: поліоловим шляхом — з утворенням в цитозолі клітин спирту сорбітолу; галактозаміновим шляхом — з утворенням аміноглікотоксинів; посилення перетворення гексоз у тріози призводить до посилення синтезу й накопичення в міжклітинному середовищі глікотоксинів — гліоксалю і метилгліоксалю. У статті наведено огляд сучасних досліджень молекулярних механізмів розвитку діабетичної ретинопатії. Мета дослідження: аналіз доступних літературних джерел щодо вивчення процесів глікування глюкозою циркулюючих і структурованих протеїнів. Матеріали та методи. Результати клінічних досліджень знаходили в базах даних JAMA, Scolar, NCBI, Cochrane Library і PubMed за період 2007–2018 рр. за ключовими словами, що мають відношення до вивчення процесів глікування глюкозою циркулюючих і структурованих протеїнів незалежно від їх дизайну. Результати. Пропорційно величині і тривалості гіперглікемії в результаті реакції глікування білків послідовно утворюються основи Шиффа, продукти Амадорі і кінцеві продукти глікування. При глікуванні білків глікотоксинами відразу утворюються кінцеві продукти глікування. Порушення метаболізму глюкози призводить до формування деструктивно-запальних процесів у стінках артеріол м’язового типу, постартеріол і венул — судин мікроциркуляторної ланки системи кровообігу з розвитком діабетичних мікроангіопатій у різних органах. На фоні означених змін відбуваються процеси глікування структур сітківки. Оксидативний стрес виникає в результаті надмірного утворення активних форм кисню відповідно до вираженості антиоксидантного захисту. Фізіологічний оксидативний стрес постійно існує в організмі, але при надлишку радикальних сполук він може набувати патологічного характеру. Висновки. Незважаючи на велику кількість досліджень, питання впливу факторів ризику на виникнення й прогресування діабетичної ретинопатії все ще залишається недостатньо вивченим.

The content you want is available to Zendy users.

Already have an account? Click here to sign in.
Having issues? You can contact us here