Сучасні ендоскопічні методи діагностики передракових станів шлунка: проблеми і перспективи

В огляді надано класифікацію преканцерозів шлунка, подану в консенсусі «Management of precancerous conditions and lesions in the stomach» (2012), згідно з якою ця патологія розподіляється на передракові стани (атрофічний гастрит і кишкова метаплазія) і передракові зміни (дисплазія слизової шлунка). Хронічний атрофічний гастрит і кишкова метаплазія вважаються передраковими станами, оскільки вони становлять фон, на якому розвиваються дисплазія й аденокарцинома шлунка кишкового типу. Передракова зміна — шлункова дисплазія, що становить собою передостанній етап послідовності шлункового канцерогенезу, визначається як гістологічно однозначно пухлинний епітелій без ознак інвазії та, таким чином, є прямо передраковим пухлинним ураженням. Відмічено, що загалом ризик розвитку раку шлунка занадто малий, щоб виправдати ендоскопічне спостереження у всіх пацієнтів з атрофічним гастритом і кишковою метаплазією. Таким чином, для цієї категорії пацієнтів необхідно визначити додаткові фактори ризику для прогресування захворювання в рак шлунка, що було подано в «Кіотському глобальному консенсусі з Helicobacter pylori-асоційованого гастриту» (2015). Визначено, що факторами ризику розвитку раку шлунка є внутрішньошлунковий розподіл, ступінь кишкової метаплазії, наявність сімейного анамнезу раку шлунка, підтип кишкової метаплазії. Для класифікації хронічного гастриту використовується Сіднейська система (Х’юстонський перегляд), а також класифікація за типом метаплазії (неметапластичний, метапластичний, невизначений типи атрофії). Для встановлення поширеності та ступеня атрофічного гастриту і кишкової метаплазії використовують три методи: ендоскопічний, гістологічний і серологічний. Ступінь атрофії слизової шлунка визначають гістологічно. Класифікації вираженості атрофії з позицій ендоскопічного дослідження на сьогодні не існує. Кишкова метаплазія виявляється в різних відділах шлунка і розташовується мультифокально (в антральному відділі, уздовж малої кривизни шлунка, дифузно). За даними дослідників, наявність кишкової метаплазії на малій кривизні тіла шлунка має найсильнішу асоціацію з ризиком розвитку раку. Можливості діагностики атрофії і кишкової метаплазії слизової шлунка розрізняються при використанні різних видів ендоскопічних апаратів. Ендоскопія в білому світлі не дозволяє надійно діагностувати передракові стани і зміни шлунка, тоді як відеоендоскопія з режимами збільшення і вузькосмугової візуалізації (NBI), за даними дослідників, значно покращує діагностику даної патології. В основі діагностики зі збільшенням лежить верифікація двох основних структур: архітектоніки субепітеліальної мікроваскулярної сітки та мікроструктури поверхні слизової, що має різну картину в тілі й антральному відділі шлунка. Але на сьогодні не існує загальноприйнятої класифікації змін цих структур при різних патологічних станах. Наведено низку класифікацій змін при ендоскопії з режимами NBI і оптичним збільшенням: за К. Yagi (2002), M. Dinis-Ribeiro (2003), G.K. Anagnostopoulos et al. (2007), T. Tahara (2009), P. Pimentel-Nunes, M. Dinis-Ribeiro (2012). Відмічено, що проблема полягає в тому, що NBI зі збільшенням практично неможливо застосувати в повсякденній клінічній практиці, метод вимагає певного рівня знань і типу ендоскопа, доступних тільки в деяких центрах, а також застосування седації для максимальної ефективності дослідження.