
Вплив альбумінурії на стан плазмового гемостазу у хворих на гіпертонічну хворобу
Author(s) -
A. I. Pastushyna,
Olga Plenova
Publication year - 2021
Publication title -
počki
Language(s) - Ukrainian
Resource type - Journals
eISSN - 2307-1265
pISSN - 2307-1257
DOI - 10.22141/2307-1257.3.17.2016.76537
Subject(s) - medicine
В останні десятиріччя численні наукові роботи присвячено дослідженню клінічної та прогностичної значимості альбумінурії, методів її виявлення, а також лікувальних заходів, що направлені на боротьбу з даним патологічним станом. Метою роботи було встановити особливості змін плазмового гемостазу у хворих на гіпертонічну хворобу залежно від наявності альбумінурії. Матеріали і методи. Нами було обстежено 113 осіб: 14 практично здорових (1-ша група, контроль), 41 хворий на гіпертонічну хворобу (ГХ) II стадії із супутньою альбумінурією (2-га група), 58 хворих на ГХ II стадії без супутньої альбумінурії (3-тя група). Проводили лабораторні дослідження: активований частковий тромбопластиновий час, протромбіновий індекс, тромбіновий час, фібриноген, розчинні фібрин-мономерні комплекси (РФМК), час ХІІа-залежного фібринолізу, антитромбін ІІІ, протеїн С. Результати. Був виявлений підвищений вміст РФМК, який у 3-й групі хворих на 135 %, а в 2-й групі хворих — на 247 % перевищував контрольні значення. При цьому у хворих з альбумінурією він був набагато вищим навіть за показник у групі хворих на ГХ без альбумінурії — на 48 %. Час XII-а залежного фібринолізу як у 2-й, так і в 3-й групі був набагато більшим за норму. Виражені зміни відбувались з боку системи природних антикоагулянтів, що були статистично значущими по відношенню до групи контролю лише у групі хворих з альбумінурією, а у групі хворих без альбумінурії вони суттєво не відрізнялись від групи контролю. Висновки. У хворих на гіпертонічну хворобу незалежно від вираженості альбумінурії спостерігалось значне пригнічення фібринолітичної активності крові та активації останніх ланок згортання крові — фібриноутворення. Наявність альбумінурії асоціювалась з більш суттєвою активацією фібриноутворення та поєднувалась із пригніченням власної антикоагулянтної активності крові, про що свідчило зменшення вмісту антитромбіну III та протеїну С.