Гломерулярные поражения почек у детей с ювенильным ревматоидным артритом (обзор литературы)

Обзор литературы посвящен описанию различных форм гломерулонефрита (ГН) у детей с полиартикулярной и системной формами ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА). В доступной литературе представлен 21 клинический случай развития ГН, а именно: ANCA-ассоциированный ГН, мезангиопролиферативный ГН, в том числе IgA- и IgМ-нефропатия, мембранозная нефропатия, фокально-сегментарный гломерулосклероз, болезнь минимальных изменений, экстракапиллярный ГН. Механизм гломерулярных поражений при ЮРА объясняется гиперпродукцией провоспалительных цитокинов, а также нефротоксическим действием базисных противовоспалительных лекарственных средств. Подробно проанализированы клинические проявления и эффективность проводимой терапии каждого варианта ГН у детей с ЮРА. Больше всего публикаций посвящено ANCA-ассоциированному ГН, который развился у пациентов с торпидным течением и высокой степенью активности полиартикулярной и системной форм ЮРА. Особенностью ANCA-ассоциированного ГН явилось наличие гиперкреатининемии и практически в половине случаев — развитие терминальной почечной недостаточности, несмотря на проводимую иммунодепрессивную терапию. Единичные случаи других вариантов ГН описаны более 10 лет назад. Клинически отмечались протеинурия и реже — нефротический синдром, что стало основанием для прижизненного морфологического исследования почек. Иммунодепрессивная терапия была эффективной при мезангиопролиферативном ГН и болезни минимальных изменений. Во всех случаях при фокально-сегментарном гломерулосклерозе, экстракапиллярном ГН отмечено формирование терминальной почечной недостаточности. Благоприятный прогноз оказался у детей с мембранозной нефропатией, индуцированной препаратами, после отмены последних. Представлены публикации с положительным терапевтическим эффектом применения генно-инженерных биологических препаратов при ANCA-ассоциированном ГН, IgМ-нефропатии, гормонорезистентном варианте болезни минимальных изменений у детей с ЮРА.