
Иммунологические аспекты постменопаузального остеопороза
Author(s) -
V.V. Povoroznyuk,
Н. А. Резниченко,
E. A. Maylyan
Publication year - 2022
Publication title -
bolʹ, sustavy, pozvonočnik
Language(s) - Russian
Resource type - Journals
eISSN - 2307-1133
pISSN - 2224-1507
DOI - 10.22141/2224-1507.3.11.2013.82325
Subject(s) - rankl , medicine , receptor , activator (genetics)
Наиболее распространенная форма остеопороза — постменопаузальный остеопороз, а главной его причиной является дефицит эстрогенов. Однако механизмы, обусловливающие потерю костной массы при дефиците эстрогенов, не ограничиваются моделью прямых регулирующих воздействий данных гормонов на клетки костной ткани и являются значительно более сложными. Полученные данные свидетельствуют о наличии взаимосвязи между иммунной системой и костной тканью и о существенной роли в патогенезе остеопороза иммунных механизмов. Научные исследования последних лет демонстрируют центральную и стимулирующую роль в регуляции функции остеокластов двух цитокинов — макрофагального колониестимулирующего фактора и лиганда активатора рецептора ядерного фактора κВ (RANKL). Кроме того, активность остеокластогенеза прямо зависит от продукции ряда цитокинов (TNF, IL-1, IL-6), которые получили название проостеокластогенных.Эстрогены способны подавлять продукцию RANKL, TNF, IL-1 и IL-6 благодаря влиянию на клетки иммунной системы как прямо, так и опосредованно — через ингибицию IL-7 и стимуляцию трансформирующего фактора роста бета (TGF-β). Кроме того, установлено, что дефицит эстрогенов приводит к увеличению продукции IL-17, который является мощным индуктором RANKL, других провоспалительных цитокинов и индуцирует потерю костной ткани.Таким образом, результаты проведенных в последние годы исследований существенно расширили наши представления о патогенезе постменопаузального остеопороза. На данный момент на клеточном и молекулярном уровне доказана важная, а может быть даже и ключевая роль иммунных факторов в развитии остеопоротических нарушений костной ткани при дефиците эстрогенов.