Особенности естественного и адаптивного иммунитета в патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Cпособы иммунокоррекции (часть 1)

Представленный обзор посвящен роли естественного и адаптивного, локального и системного иммунитета, клеточных и гуморальных факторов в патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (АЗЩЖ). Рассмотрены значение лимфоидной инфильтрации щитовидной железы (ЩЖ), цитокинов и аутоантител, роль тиреоидных гормонов как модуляторов иммунного ответа, микроэлементов и нарушения регуляции апоптоза в развитии АЗЩЖ. Показано, что болезнь Грейвса (БГ) и тиреоидит Хашимото (ТХ) тесно связаны патофизиологически и имеют подобные иммуно­опосредованные механизмы — продукция аутоантител к антигенам ЩЖ и лимфоцитарная инфильтрация ЩЖ. Потеря иммунной толерантности к аутоантигенам ЩЖ тиреоидной пероксидазе, тиреоглобулину и рецептору тиреотропного гормона является основой развития АЗЩЖ. Отмечается роль цитокинов, продуцируемых как клетками иммунной системы, так и непосредственно фолликулярными клетками ЩЖ. Значительное влияние на прогрессирование АЗЩЖ имеет дисбаланс между Th17-лимфоцитами и регуляторными Т-клетками. Увеличение количества Th17-лимфоцитов может играть важную роль в патогенезе ТХ, тогда как пониженное содержание Treg может быть значительно связано с развитием БГ. Недостаточность Тreg, которая нарушает иммунологическую толерантность и вызывает аномальную продукцию цитокинов, может вызвать инициацию апоптоза, который играет определенную роль в патогенезе БГ и ТХ. Индукция апоптоза при ТХ приводит к разрушению тироцитов, тогда как апоптоз при БГ приводит к повреждению тиреоидных инфильтрирующих лимфоцитов.