
Hashimoto’s thyroiditis: modern views on the pathogenesis (literature review)
Author(s) -
V. А. Shidlovskyi,
А.V. Shidlovskyi,
М. І. Шеремет,
Larysa Sydorchuk,
І.V. Pankiv
Publication year - 2021
Publication title -
mìžnarodnij endokrinologìčnij žurnal
Language(s) - Russian
Resource type - Journals
eISSN - 2307-1427
pISSN - 2224-0721
DOI - 10.22141/2224-0721.16.4.2020.208489
Subject(s) - thyroiditis , pathogenesis , medicine , immunology , pathology , disease
Во всем мире отмечается постоянный рост заболеваемости аутоиммунным тиреоидитом Хашимото. Этиология и патогенетические механизмы его развития неизвестны. Считается, что причиной может быть растущая антигенная нагрузка на иммунную систему со стороны триггеров внешней среды, таких как характер и качество пищи, дисбактериоз кишечника, бактериальные, вирусные и грибковые инфекции. В результате действия нескольких этих факторов или одного из них иммунная система кишечника теряет способность идентифицировать антигены, поступающие с пищей, и ошибочно начинает вырабатывать антитела к тканям организма. Ведущая роль в развитии этого процесса отводится дисбактериозу кишечника. В обзоре проведен анализ данных литературы относительно значения дисбактериоза и иммунной системы кишечника в развитии аутоиммунитета и тиреоидита Хашимото. Естественная микрофлора кишечника находится в тесной и постоянной связи с иммунной системой слизистой оболочки. Иммунная система ограничивает вторжение в ткани стенки кишечника большого разнообразия микробов, а среди них и потенциальных патогенов, которые могут попадать с пищей. Несмотря на иммунные барьеры, бактерии могут найти пути для перехода через эпителиальный слой. В таком случае запускаются механизмы уничтожения бактерий — фагоцитоз и элиминация макрофагами. Дисбактериоз кишечника приводит к аутоиммунным заболеваниям и изменяет привычные режимы процессов пищеварения и всасывания, функционирования слизистой оболочки и иммунной системы. Дисбактериоз кишечника вызывает нарушение функциональной плотности его слизистой оболочки. Сущность этого процесса заключается в том, что количество белка, заполняющего пространство между энтероцитами и склеивающего их между собой, образуя таким образом защитный барьер, при дисбактериозе уменьшается. Данный процесс регулируется специфическим белком зонулином, который в физиологических условиях регулирует всасывание пищевых ингредиентов и создает выборочную проходимость молекул. При дисбактериозе уменьшается выборочная проницаемость стенки кишечника, сквозь нее начинают проходить токсины, продукты неполного гидролиза и другие антигены, создающие нагрузку на иммунную систему. Эти процессы способствуют возникновению пищевой непереносимости, аллергии и развитию аутоиммунитета.