Протромбогенний фенотип тромбоцитів у пацієнтів із непроліферативною діабетичною ретинопатією

Актуальність. У пацієнтів із цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу виявляють підвищену реактивність тромбоцитів (Тц), причини якої не з’ясовані. Перевіряється гіпотеза залежності функціональної активності рецепторів Тц від індивідуальної реактивності організму. Мета дослідження: встановити, чи відрізняється індивідуальна реактивність Тц у пацієнтів із діабетичною непроліферативною ретинопатією (ДНПР). Матеріали та методи. Дослідження включало 19 хворих (19 очей) із ЦД 2-го типу, у яких за результатами клініко-інструментального обстеження та відповідно до класифікації ETDRS виявлена ДНПР. Офтальмологічне обстеження проводилось до початку лікування і включало збір анамнезу, дослідження гостроти зору з оптимальною оптичною корекцією, тонометрію, гоніоскопію, біомікроскопію, офтальмоскопію, оптичну когерентну томографію (апарат Stratus OCT). Для активації Тц використовували агоністи: аденозиндифосфат (АДФ; 2,5 мкМ), адреналін (2,5 мкМ), ангіотензин 2 (Ан-2; 1,0 мкМ), фактор активації тромбоцитів (ФАТ; 75,0 мкМ) і колаген (2,0 мг/мл). Оцінку агрегації Тц проводили спектрофотометричним методом на агрегометрі ChronoLog (США). Результати. Виявлена індивідуальна реактивність Тц у пацієнтів із ДНПР, що проявлялася особливостями індукції тромбогенезу. Встановлена гіперреактивність Тц стосовно трьох агоністів: адреналіну, колагену і Ан-2, яка характерна для протромбогенного фенотипу. Залежно від функціональної активності досліджених рецепторів виявили два основних кластери рецепторів Тц, які збігалися за активністю α2-адренорецепторів і ангіотензинових рецепторів 1-го типу, але відрізнялися реакцією Тц на колаген. Висновки. Визначення протромбогенного фенотипу і кластерів функціонально активних рецепторів Тц відкриває можливість оцінки проагрегантного впливу етіологічних і патогенетичних чинників ЦД 2-го типу з метою встановлення факторів прогресування діабетичної ретинопатії.