Influence of interleukin-10 on factors of immune and antioxidant protection of the brain, thymic function and behaviour in the cuprizone mouse model of demyelination

Актуальність. Відома участь макрофагів, Т­лімфоцитів і факторів оксидативного стресу в ушкодженні нервових клітин, що може призвести до порушення їх функціонування. Гормон тимуса тимулін виявляє імуномодулюючі властивості, а інтерлейкін­10 (IL­10) — протизапальні та нейротропні властивості. Мета: дослідити зміни вмісту макрофагів, Т­лімфоцитів, малонового діальдегіду (МDА) та активності антиоксидантних ферментів у головному мозку, рівня тимуліну в крові, а також поведінкових реакцій у мишей, яким вводили нейротоксин купризон і рекомбінантний IL­10 людини (rhIL­10). Матеріали та методи. Дорослі миші лінії 129/Sv отримували з їжею купризон щоденно впродовж 3 тижнів, а з 7­ї доби купризонової дієти — ін’єкції rhIL­10 у дозі 5 мкг/кг (3 ін’єкції з інтервалом 3 доби). Результати. Встановлено, що у мишей під впливом купризону в головному мозку підвищувався вміст СD3+ Т­клітин, що фагоцитують латекс макрофагів і МDА, тоді як активність антиоксидантних ферментів знижувалась. Після ін’єкцій rhIL­10 спостерігалось зменшення числа СD3+ Т­клітин і функціональної активності макрофагів; активність супероксиддисмутази, каталази і глутатіонпероксидази ставала значно вищою. Під впливом цитокіну зростав також у крові рівень тимуліну. При оцінці поведінкових реакцій встановлено значне зниження горизонтальної рухової, емоційної та дослідницької активності мишей, які отримували купризон, тоді як після введення цитокіну значення досліджуваних показників суттєво підвищувались. Висновок. При вивченні рухової, емоційної та дослідницької активності показано, що rhIL­10 поліпшував функціонування центральної нервової системи у мишей, що отримували купризон. Ефекти rhIL­10 у мишей з купризоновою моделлю демієлінізації були в основ­ ному пов’язані зі змінами кількості Т­лімфоцитів головного мозку, активності макрофагів і антиоксидантних ферментів, а також ендокринної функції тимуса. Інтерлейкін­10 або речовини/методи, що підсилюють його синтез у центральній нервовій системі, можуть бути перспективними при лікуванні демієлінізуючої патології.