Влияние дифференцированного терапевтического подхода на биоэлектрическую активность головного мозга у больных с болезнью Паркинсона и дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического и гипертонического генеза с паркинсоническим синдромом

Целью нашего исследования являлось изучение изменений клинико-неврологических, нейрофизиологических, нейромедиаторных предикторов биоэлектрической активности головного мозга пациентов с болезнью Паркинсона и дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического и гипертонического генеза с паркинсоническим синдромом до начала медикаментозного лечения и на фоне применения этиотропной терапии. Более выраженная недостаточность холинергической системы ЦНС была зафиксирована в группе пациентов с болезнью Паркинсона. ЭЭГ-показатели, которые характеризуют активность дофаминергической системы, были снижены в обеих группах. Особенности нейромедиаторной недостаточности предопределили назначение комплексов патогенетической терапии. Пациентам обеих групп показано применение селективных агонистов дофаминовых рецепторов и блокаторов глутаматных рецепторов (оригинальный амантадина сульфат). Включение в терапию болезни Паркинсона (1-я группа) и дисциркуляторной энцефалопатии с паркинсоническим синдромом (2-я группа) комплекса препаратов: селективный агонист дофаминовых рецепторов + оригинальный амантадина сульфат — увеличивает долю благоприятных реакций ЦНС.