Особенности механизмов патогенеза и ранние диагностические критерии гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у новорожденных детей (часть 1)

Статья посвящена актуальной проблеме неонатологии и детской неврологии — вопросу ранней диагностики перинатального повреждения головного мозга гипоксически-ишемического генеза у новорожденных, в частности преждевременно рожденных детей. В работе проанализирована научная литература o механизмах перинатального повреждения головного мозга гипоксически-ишемического генеза. Представлены новые данные об особенностях функционирования, повреждения, а также о механизмах гибели клеток нейронального и глиального происхождения в развивающемся мозге. Показано, что в реализации механизма повреждения клеток головного мозга участвуют эксайтотоксичность, окислительный стресс и асептическое воспаление, в результате которых клетки гибнут путем некроза и патологического апоптоза. Подчеркнуто, что в незрелой нейрональной ткани гибель нейронов протекает не только вышеуказанными путями, но и по комбинированному некротически-апоптозному (некроптозный) механизму. Проанализированы особенности функционирования глутаматных рецепторов в развивающемся мозге. Приведены данные литературы о том, что выше-описанные патологические механизмы на фоне особенностей функционирования митохондрий развивающегося мозга приводят к дебюту патологического апоптоза. Определено, что наиболее перспективным в ранней диагностике гипоксически-ишемического повреждения центральной нервной системы у новорожденных детей, в частности преждевременно рожденных, является изучение уровня нейроспецифических белков и антител к ним, а также белков, связанных с плазматической мембраной клеток, в частности клеток мозга — молекул межклеточной адгезии. В статье проанализирована роль маркеров нейрональной и глиальной природы, в частности глиофибриллярно-кислого протеина (GFAP), убиквитин-С-концевой гидролазы L1 (UCHL1), основного белка миелина (MBP), с учетом роли провоспалительных цитокинов в механизмах повреждения клеток развивающегося мозга. Показана роль мембранного белка эндотелиоцитов мозговых капиляров (молекулы межклеточной адгезии 1 — sICAM-1) как одного из маркеров повреждения клеток гематоэнцефалического барьера при различных патологических процессах, в частности гипоксии и ишемии.