Обоснование и клиническая эффективность коррекции гомеостаза цинка в интенсивной терапии острой церебральной недостаточности

Актуальность. У больных в критическом состоянии с острой церебральной недостаточностью имеются метаболические особенности, в том числе и нарушения гомео­стаза цинка. Цель исследования — обоснование и оценка клинической эффективности коррекции гомеостаза цинка в интенсивной терапии пациентов с острой церебральной недостаточностью. Материалы и методы. Проведено клиническое когортное рандомизированное исследование с участием 94 взрослых пациентов с острой церебральной недостаточностью и гипоцинкемией в условиях интенсивной терапии. В основную группу (n = 47) вошли пациенты, которым дополнительно назначали сульфат цинка моногидрат и ацетилцистеин сроком до 7 суток, в группу сравнения (n = 47) — пациенты с традиционной лечебной тактикой. Оценивали содержание цинка, нейронспецифической енолазы, активность супероксиддисмутазы в крови, их связь с показателями летальности и продолжительности госпитализации. Результаты. В начале наблюдения констатированы снижение активности супероксиддисмутазы до 0,02 (0,01; 0,03) Ед/мл и повышение нейронспецифической енолазы до 30 (18,3; 44,9) мкг/л. В конце наблюдения в основной группе в отличие от группы сравнения констатированы значимые повышения цинка до 12,4 (11,2; 15) мкмоль/л, активности супероксиддисмутазы до 0,04 (0,03; 0,05) Ед/мл, уменьшение нейронспецифической енолазы до 22,2 (16,5; 30,7) мкг/л. У выживших пациентов была связь продолжительности лечения, в том числе и в интенсивной терапии, с оптимизированной тактикой лечения (R = –0,39; р = 0,008 и R = –0,34; р = 0,022 соответственно). Установлены связи между уменьшением летальности, содержанием цинка (R = –0,29; р = 0,021), активностью супероксиддисмутазы (R = –0,326; р = 0,013), содержанием нейронспецифической енолазы крови (R = 0,74; р < 0,001), между уменьшением продолжительности госпитализации и уровнем цинка крови (R = –0,32; р = 0,011), между уменьшением пребывания в условиях интенсивной терапии и снижением содержания нейронспецифической енолазы крови (R = –0,37; р = 0,004). Выводы. У пациентов с острой церебральной недостаточностью в условиях интенсивной терапии гипоцинкемия ассоциируется с низкой активностью супероксиддисмутазы и высоким содержанием нейронспецифической енолазы. Оптимизированная лечебная тактика восстанавливает уровень цинка, увеличивает активность супероксиддисмутазы, уменьшает содержание нейронспецифической енолазы, положительно отражается на показателях летальности и продолжительности госпитализации.