Open AccessИсследование влияния адемола на обмен оксида азота в головном мозге крыс с черепно-мозговой травмой
Author(s) -
С. Я. Семененко,
А. И. Семененко,
С. С. Поліщук,
Л. А. Вознюк,
О.N. Semenenko
Publication year - 2021
Publication title -
medicina neotložnyh sostoânij
Language(s) - Russian
Resource type - Journals
eISSN - 2307-1230
pISSN - 2224-0586
DOI - 10.22141/2224-0586.16.1.2020.196934
Subject(s) - chemistry
Актуальность. Высокие концентрации оксида азота (NO) приводят к прогрессированию нарушений мозгового кровообращения на фоне черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Одним из ведущих молекулярных механизмов нейроцитопротекторного действия современных фармакологических препаратов является их корректирующее воздействие на обмен NO. Цель: оценить влияние адемола по сравнению с амантадином сульфатом на состояние L-аргинин/NO в головном мозге крыс с ЧМТ. Материалы и методы. Опыты проведены на крысах-самцах. Экспериментальную модель тяжелой ЧМТ создавали с использованием пневматического пистолета. Терапевтическое действие адемола при ЧМТ оценивали в дозе 2 мг/кг с интервалом 2 р/сутки в течение 8 суток. В качестве лекарственного средства для контрольной группы применяли 0,9% NаСl в дозе 2 мл/кг, а препарата сравнения — амантадина сульфат в дозе 5 мг/кг. Для определения эффективности исследуемых препаратов использовали уровень L-аргинина и суммарную активность NO-синтазы. Результаты. Сравнительный анализ эффективности адемола и амантадина сульфата на 8-е сутки наблюдения показал, что в группе животных с ЧМТ, которым применяли адемол, содержание L-аргинина в мозге было больше на 112 % (р < 0,05), чем в группе контроля. В этих условиях суммарная активность NO-синтазы в головном мозге была меньше на 26,6 % (р < 0,05) относительно нелеченых животных с ЧМТ. Зато у животных, леченных амантадином сульфатом, уровень L-аргинина в головном мозге был больше на 72 % (р < 0,05), чем в группе контрольной патологии. При этом суммарная активность NO-синтазы в головном мозге была меньше на 15,4 % (р < 0,05). Выводы. Экспериментальное моделирование травматического поражения головного мозга сопровождалось развитием в его структурах пертурбаций в системе L-аргинин/NO-синтаза. Одним из патогенетических механизмов защитного действия на головной мозг при ЧМТ является способность адемола предупреждать истощение в поврежденном мозге запасов аминокислоты L-аргинина и гиперактивацию NO-синтазы, причем по указанному эффекту адемол превосходил амантадина сульфат (р < 0,05).