Wpływ wybranych cytokin na uszkodzenie narządów w toczniu rumieniowatym układowym

ABSTRAKTToczeń rumieniowaty układowy (TRU) jest chorobą reumatyczną o nie w pełni poznanej patogenezie. W przebiegu tej choroby występuje dysfunkcja układu immunologicznego polegająca na wytwarzaniu autoprzeciwciał i odkładaniu się kompleksów immunologicznych, które przyczyniają się do uszkodzeń różnych narządów. Najczęściej zajęte narządy to: nerki, skóra, układ ruchu, narząd wzroku, układ oddechowy, układ sercowo-naczyniowy oraz nerwowy, zarówno ośrodkowy, jak i obwodowy. W ostatnich latach pojawiły się doniesienia dotyczące roli cytokin w patogenezie zajęcia różnych narządów. Jednakże do tej pory nie jest w pełni jasne, które cytokiny są odpowiedzialne za nasilenie, a które za zmniejszenie odpowiedzi zapalnej, co mogłoby pomóc w ustaleniu związku z obrazem klinicznym. W artykule zestawione zostały doniesienia dotyczące Interleukin (IL) 4, 7, 10, 18 oraz ich związku z zajęciem narządowym w przebiegu TRU. W przypadku IL-4 wskazuje się na ochronną rolę tej cytokiny poprzez zapobieganie rozwojowi odpowiedzi autoimmunologicznej, z kolei IL-7 przypisuje się udział w rozwoju autoreaktywnych klonów limfocytów T oraz rozwoju choroby. Natomiast IL-10, pomimo swojego ochronnego działania, występuje u chorych na TRU w znacznie wyższych stężeniach niż w populacji ogólnej i koreluje ze stopniem aktywności choroby wyrażonej za pomocą skali SLEDAI. Działanie prozapalne ma IL-18, co przyczynia się w konsekwencji do uszkodzenia tkanek i narządów. W surowicy chorych na TRU stwierdza się znacznie wyższe stężenie IL-18 niż w grupie kontrolnej, ponadto wykazano statystycznie istotną dodatnią korelację pomiędzy stężeniem IL-18 w surowicy chorych a stopniem aktywności choroby mierzonym za pomocą skali SLEDAI oraz mianem przeciwciał anty-dsDNA. Wzrastające stężenie IL-18 w surowicy chorych na TRU jest związane ze wzrostem ryzyka sercowo-naczyniowego. Dodatkowo IL-18 przypisuje się rolę w zajęciu nerek oraz skóry u chorych na TRU.