Rola stresu oksydacyjnego i nitracyjnego oraz szlaku katabolitów tryptofanu w patogenezie depresji

Depresja jest najczęstszą chorobą psychiczną, dotykającą około 350 mln ludzi na całym Świecie. Pomimo licznych badań, etiologia tej choroby nadal pozostaje niejasna. Dotychczasowe badania sugerują udział powiązanych ze sobą szlaków biochemicznych, tj.: stresu oksydacyjnego i nitracyjnego oraz nieprawidłowości szlaku katabolitów tryptofanu (szlak TRYCATs, ang. tryptophan catabolites pathway) w rozwoju zaburzeń depresyjnych. W związku z tym celem niniejszej pracy było wyjaśnienie roli stresu oksydacyjnego i nitracyjnego oraz zaburzeń przebiegu szlaku TRYCATs w molekularnym podłożu depresji. W niniejszej pracy podjęto próbę określenia wpływu polimorfizmów pojedynczego nukleotydu, zlokalizowanych w genach, kodujących enzymy zaangażowane w stres oksydacyjny i nitracyjny oraz szlak TRYCATs na częstość występowania depresji. Ponadto, wykorzystując model in vivo depresji dokonano oceny wpływu bodźców stresowych chronicznego łagodnego stresu na ekspresję na poziomie mRNA i ilość białka oraz stopień metylacji regionów promotorowych genów kodujących enzymy zaangażowane w badane szlaki. Uzyskane wyniki jednoznacznie potwierdziły udział badanych szlaków biochemicznych w patogenezie depresji na poziomie molekularnym.