
Fisiopatología del daño multiorgánico en la infección por SARS-Cov2
Author(s) -
Gerardo T López Pérez,
María de Lourdes Patricia Ramírez Sandoval,
Mayra S Torres Altamirano
Publication year - 2020
Publication title -
acta pediátrica de méxico/acta pediátrica de méxico
Language(s) - Spanish
Resource type - Journals
SCImago Journal Rank - 0.108
H-Index - 5
eISSN - 2395-8235
pISSN - 0186-2391
DOI - 10.18233/apm41no4s1pps27-s412042
Subject(s) - microbiology and biotechnology , humanities , biology , philosophy
La glucoproteína S del SARS-CoV-2 se une a la enzima convertidora de la angiotensina 2 (ACE2). El genoma del virus codifica cuatro proteínas estructurales esenciales: glucoproteína espiga, proteína de envoltura pequeña, proteínas matrices y proteína de nucleocápside. Se expresa más en hombres, quizá por el estradiol y la testosterona. En la viremia pasa de las glándulas salivales y membranas mucosas, especialmente nasal y laringe, a los pulmones y a otros órganos con los mismos receptores ACE2: corazón, hígado e, incluso, al sistema nervioso central; llega a los intestinos, lo que puede explicar los síntomas ; se detecta en las heces desde el inicio de la infección.La coexistencia de hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus o neumopatías crónicas, obesidad o tabaquismo, inmunodeficiencias y la senescencia son clave en la patogénesis viral. Cuando el sistema inmunológico es ineficiente en controlar efectivamente al virus en la fase aguda, puede evolucionar a un síndrome de activación de macrófagos que da pie a la temida tormenta de citocinas que pone al paciente en un estado crítico.Entender la fisiopatogenia de la infección por SARS-CoV-2 es la piedra angular para establecer el diagnóstico oportuno e implementar el tratamiento adecuado y limitar la propagación del virus y, en última instancia, eliminarlo.