Open AccessFatores hepatotróficos e regeneração hepática. Parte I: o papel dos hormônios
Author(s) -
José Antonio Gorla,
Djalma José Fagundes,
Osório Miguel Parra,
Cássia Thaïs Bussamra Vieira Zaia,
César Orlando Peralta Bandeira,
Murched Omar Taha
Publication year - 2001
Publication title -
acta cirúrgica brasileira
Language(s) - Portuguese
Resource type - Journals
SCImago Journal Rank - 0.35
H-Index - 30
eISSN - 1678-2674
pISSN - 0102-8650
DOI - 10.1590/s0102-86502001000300011
Subject(s) - microbiology and biotechnology , chemistry , biology
Regarding the cell proliferative process, hormones can show different actions when reach tissue receptors. HGF, TGF-alpha, IL-6, TNF-alpha, norepinefrin, EGF and insulin are known to be the main factors connected to liver growth. GH enhances DNA synthesis and gene expression of HGF as well as stimulates liver to produce growth factors. Thyroid hormones improve hepatocyte s proliferative capacity. Insulin isn t a primary mitogenic but enhances regenerative stimulation started by epinephrine and norepinephrine. Norepinephrine amplifies mitogenic signals of EGF and HGF. Moreover induces EGF secretion and antagonizes inhibitory efects of TGF-beta 1. Glucagon doesn t produce effects alone but, probably participates of DNA synthesis and homeostasic process by wich glicemia is kept steady during regeneration. Finaly, there are clues that gastrin may promote hepatotrophic effects.No complexo processo de proliferação celular, os hormônios agem de diferentes maneiras ao atingirem seus receptores nos tecidos-alvo. Os principais fatores ligados ao crescimento hepático são HGF, TGF-alpha, IL-6, TNF-alpha, norepinefrina, EGF e insulina. O GH estimula tanto o fígado a produzir fatores de crescimento, como a expressão genética do HGF e a síntese de DNA. Hormônios tireoideanos aumentam a capacidade proliferativa dos hepatócitos. A insulina age sinergicamente com GH e glucagon. Não tem potencial mitogênico primário mas intensifica o estímulo regenerativo iniciado pela epinefrina e norepinefrina. Esta amplifica os sinais mitogênicos do EGF e HGF, induz a secreção de EGF e antagoniza os efeitos inibitórios do TGF-beta 1. O glucagon isoladamente não produz efeitos mas provavelmente participa na síntese de DNA e da resposta homeostásica pela qual a glicemia é mantida estável durante a regeneração. Também há indícios de ação hepatotrófica da gastrina.Universidade Estadual de Londrina Faculdade de Medicina Hospital UniversitárioUniversidade Federal de São Paulo (UNIFESP) Escola Paulista de Medicina Programa de Pós-graduação em Técnica Operatória e Cirurgia ExperimentalUniversidade de São Paulo Faculdade de MedicinaUniversidade Estadual de Londrina Departamento de Ciências FisiológicasUniversidade Estadual de Maringá Curso de MedicinaUniversidade Federal de São Paulo (UNIFESP) Escola Paulista de MedicinaUNIFESP, EPM, Programa de Pós-graduação em Técnica Operatória e Cirurgia ExperimentalUNIFESP, EPMSciEL