Adiposidad visceral y resistencia insulínica: rol de la AMPK

Introducción: la disfunción del tejido adiposo constituye un punto central en el desarrollo de la resistencia insulínica y otras alteraciones asociadas al Síndrome Metabólico. La proteína quinasa activada por AMP (AMPK) es considerada un sensor metabólico celular, con un importante rol en la regulación de la actividad metabólica del tejido adiposo blanco. Objetivos: evaluar los efectos de la administración crónica de una dieta rica en sacarosa sobre algunos mecanismos involucrados en la disfunción del tejido adiposo y su relación con la resistencia insulínica. Materiales y métodos: ratas macho Wistar recibieron una dieta de referencia (DR) o una dieta rica en sacarosa (DRS) durante seis meses. Al final del período experimental se analizaron parámetros antropométricos e índice de adiposidad visceral. En tejido adiposo epididimal se midió: contenido de triglicéridos, actividad enzimática carnitina palmitoil transferasa (CPT1, CPT2 y CPTtotal), ácidos grasos no esterificados, glucosa, insulina y TNFα. La sensibilidad insulínica se midió por la técnica clamp euglucémica-hiperinsulinémica. Resultados: los animales dislipémicos insulinoresistentes alimentados con DRS presentaron un aumento significativo en los parámetros antropométricos peso corporal, circunferencias toráxica y abdominal e indíce de masa corporal y de adiposidad visceral. En el tejido adiposo epididimal, se observó un aumento en el contenido de triglicéridos, sin modificaciones en el transporte de ácidos grasos hacia la mitocondria (estimado por la medida de la actividad CPT). Además, se observó una disminución en la masa proteica de la AMPK fosforilada que se correlacionó con altos niveles séricos de TNFα. Conclusiones: los hallazgos aportan nuevos mecanismos que involucran a la AMPK en la disfunción del tejido adiposo visceral en ratas dislipémicas insulinorresistentes.