Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 και κατάθλιψη

Οι ασθενείς με Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου 2 (ΣΔ2) έχουν 2-3 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο να εμφανίσουν κατάθλιψη σε σχέση με το γενικό πληθυσμό. Η γκρελίνη παίζει σημαντικό ρόλο στην ανοχή στη γλυκόζη και στην έκκριση της ινσουλίνης ενώ μέσω της επίδρασης της στη συναπτική πλαστικότητα θα μπορούσε να έχει ένα πιθανό ρόλο στην κατάθλιψη στο ΣΔ2. Η λεπτίνη έχει συσχετιστεί με την παρουσία κατάθλιψης στους ασθενείς με ΣΔ2 με τα αποτελέσματα να είναι συγκεχυμένα. Ο TNFα μέσω της φλεγμονής παρουσιάζει συνήθως αυξημένες τιμές σε ασθενείς με κατάθλιψη και ΣΔ2. Ο S100B είναι μια πρωτεΐνη που προέρχεται από τα νευρογλοιακά κύτταρα, έχει σχετιστεί με την κατάθλιψη στο γενικό πληθυσμό κι έχει προταθεί να χρησιμοποιηθεί ως βιοδείκτης διάγνωσης και ανταπόκρισης στην αντικαταθλιπτική αγωγή σε διάφορους πληθυσμούς. Ωστόσο, μέχρι τώρα δεν έχει εξακριβωθεί πλήρως η συσχέτιση των βιοδεικτων-πρωτεϊνών αυτών σε ασθενείς με ΣΔ2 και συνυπάρχουσα πρωτοδιαγνωσθείσα κατάθλιψη. Σκοπός. Υποθέσαμε ότι τα επίπεδα της γκρελίνης, της λεπτίνης και του TNFα είναι αυξημένα σε ασθενείς με ΣΔ2 και προσφάτως διαγνωσμένη, χωρίς αγωγή κατάθλιψη κι ότι τα επίπεδα του S100B είναι αυξημένα σε ασθενείς με ΣΔ2 και προσφάτως διαγνωσμένη, χωρίς αγωγή κατάθλιψη και συνεπώς ο S100B μπορεί να χρησιμοποιηθεί σαν βιοδείκτης στη αρχική διάγνωση της κατάθλιψης σε διαβητικούς ασθενείς. Υλικό και Μέθοδος: Πενήντα δύο ασθενείς (62 ± 12 ετών, γυναίκες 66, 7%) χωρίς ιστορικό κατάθλιψης, από το Διαβητολογικό Κέντρο του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου Αθηνών «Λαϊκό» υποβλήθηκαν σε μια ψυχιατρική συνέντευξη και απάντησαν στην αυτοσυμπληρούμενη κλίμακα Zung για την αξιολόγηση της κατάθλιψης. Συγκρίθηκαν τα επίπεδα της γκρελίνης, της λεπτίνης, του TNFα και του S100B μεταξύ 30 ασθενών (63±12 ετών, γυναίκες 66, 7%) με ΣΔ2 χωρίς κατάθλιψη έναντι 22 ασθενών (62 ±12 ετών, γυναίκες 68, 2%) με ΣΔ2 και κατάθλιψη. Αποτελέσματα: Τα επίπεδα γκρελίνης ήταν υψηλότερα σε μη καταθλιπτικούς ασθενείς με ΣΔ2 σε σχέση με καταθλιπτικούς διαβητικούς ασθενείς (22.7(22.4-23.4 pg/ml) έναντι 22.3 (22.3-22.6 pg/ml), αντίστοιχα, p=0.03). Υψηλότερα της διάμεσης τιμής (≥ 22.7 pg/ml) επίπεδα γκρελίνης συσχετίστηκαν αρνητικά με κατάθλιψη [odds ratio (OR) 0.257 (95% CI 0.075 – 0.879), p = 0.030] ακόμη μετά από προσαρμογή για ηλικία, φύλο και Δείκτη Μάζας Σώματος [odds ratio (OR) 0.203 (95% CI 0.052- 0.794),=0.022]. Δεν παρατηρήθηκε διαφορά μεταξύ των μη καταθλιπτικών και των καταθλιπτικών ασθενών με ΣΔ2 για τις τιμές της λεπτίνης [14797 (7632- 189245 ) pg/ml έναντι 11211 (6199- 31643) pg/ml, αντίστοιχα, p=0.350.] και του TNFα (5,3±2 pg/ml έναντι 6,6±2,6 pg/ml, αντίστοιχα, p=0.058) . Δεν παρατηρήθηκε διαφορά στα επίπεδα του S100B μεταξύ των ασθενών με ΣΔ2 χωρίς κατάθλιψη και των διαβητικών με κατάθλιψη (2.1 (1.9- 10.9)  pg/ml έναντι 2.4 (1.9-14.8) pg/ml, p=0. 637). Επίσης, η ανάλυση γραμμικής παλινδρόμησης δεν ανέδειξε συσχέτιση μεταξύ του λογαρίθμου των επιπέδων του S100B και των καταθλιπτικών συμπτωμάτων (β = 0.084, 95% CI 0.470-0.871, and p=0.552), της βαθμολογίας στην κλίμακα Zung (β = 0.048, 95% CI -0.024-0.033, p=0.738) ή άλλων χαρακτηριστικών των ασθενών. Συμπεράσματα: Σε ασθενείς με ΣΔ2 δεν παρατηρήθηκε συσχέτιση των επιπέδων του S100B του ορού με πρωτοδιαγνωσθείσα κατάθλιψη. Επίσης, υπήρξε αρνητική συσχέτιση των υψηλών επιπέδων γκρελίνης με την παρουσία καταθλιπτικών συμπτωμάτων. Τα αποτελέσματα αυτά θα μπορούσαν να συσχετιστούν με διαταραχή της νευροπλαστικότητας και με διαταραχή του συστήματος ανταμοιβής, ανοίγοντας έτσι το δρόμο σε νέες θεραπευτικές προσεγγίσεις. Ωστόσο, η εγκεφαλική βιοχημεία της κατάθλιψης στο ΣΔ2 χρήζει περαιτέρω έρευνας σε μεγαλύτερους πληθυσμούς.