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Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina, Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo
Author(s) -
Cristiane Rabelo Dias,
Eliana Canuto,
Luíza Hama Alves,
Rogério Camargo Pinheiro Alves,
Cristiane Bitencourt Dias
Publication year - 2009
Publication title -
revista de medicina
Language(s) - Portuguese
Resource type - Journals
eISSN - 1679-9836
pISSN - 0034-8554
DOI - 10.11606/issn.1679-9836.v88i3/4p203-206
Subject(s) - medicine , captopril , blood pressure
Descrevemos um caso de hiponatremia grave, com um dos níveis séricos de sódio mais baixos da literatura, secundário ao uso de fluoxetina, captopril e hidroclorotiazida. Paciente do sexo feminino, 45 anos, portadora de hipertensão arterial, vinha assintomática em uso de hidroclorotiazida e captopril, quando, a um mês da internação, iniciou-se fluoxetina devido sintomas de depressão. Paciente foi internada por rebaixamento de nível de consciência, com tomografia computadorizada de crânio evidenciando edema cerebral. Análise bioquímica revelou sódio sérico de 97 meq/L. Paciente evoluiu bem após interrupção das medicações e após administração de solução salina a 3%. O mecanismo pelo qual as drogas citadas desencadeiam hiponatremia é variável e não totalmente compreendido. No caso dos diuréticos tiazídicos, alteração na homeostase do sódio e água nos túbulos renais são os principais fatores relacionados a esse distúrbio eletrolítico. Com relação aos antidepressivos, o aumento da produção do hormônio antidiurético é, mais provavelmente, o fator associado à hiponatremia.. Os inibidores da ECA também são relacionados à hiponatremia, pois bradicinina e angiotensina seriam estimulantes da liberação do Hormônio Antidiurético. Sendo assim, a equipe médica deve fazer o rastreamento, através de uma avaliação clínica atenta e das pesquisas regulares, das concentrações séricas de sódio nesses pacientes, a fim de detectar precocemente distúrbios eletrolíticos potencialmente fatais.

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