ВІКОВІ ОСОБЛИВОСТІ ЗМІН ПОКАЗНИКІВ ЕНДОГЕННОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ І СТАН МЕМБРАН ЗА ДІЇ ВАЖКИХ МЕТАЛІВ ТА ГЛІФОСАТУ

Вступ. Важкі метали – група ксенобіотиків, які мають найбільшу стійкість у навколишньому сере­довищі, та політропні токсини для людства. В основі дії важких металів лежить блокування функціонально активних груп структурних протеїнів, протеїнів-ензимів, найбільше значення має блокування сульфгідрильних (тіольних, SH) груп. За дії важких металів більшість протеїнів втрачає свої фізико-хімічні та біологічні властивості, що призводить до порушення протеїнового й іншого обміну речовин.Мета дослідження – вивчити вплив Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату (в формі гербіциду раундапу) та коригувальну дію цистеїл-гістидил-тирозил-гістидил-ізолейцину на зміни показників ендогенної інтоксикації і стан мембран у щурів різного віку.Методи дослідження. Досліди проводили на лабораторних нелінійних білих щурах-самцях 3 вікових періодів (статевонезрілих, статевозрілих і старих), яким внутрішньошлунково впродовж 30 днів вводили водні розчини Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату (в формі раундапу). З метою корекції на 21-й день через 6 год після введення токсикантів упродовж 10 днів вводили пептид (цистеїл-гістидил-тирозил-гістидил-ізолейцин). У сироватці крові уражених та коригованих щурів визначали активність аланінамінотрансферази (АлАТ, КФ 2.6.1.2), аспартатамінотрансферази (АсАТ, КФ 2.6.1.1) та вміст молекул середньої маси (MСM).Результати й обговорення. Як показали наші дослідження, введення Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату призводило до зміни показників білкового обміну в тварин різного віку. Ці токсиканти збільшували вміст МСМ та активність амінотрансфераз у плазмі крові уражених щурів. За дії Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату та їх поєднання cпостерігали підвищення активності амінотрансфераз у сироватці крові тварин. Найбільш виражене зростання активності цих ензимів відзначали у щурів 3-місячного віку. Таким чином, активність ензиму АлАТ була вищою на 164 % при ураженні Купруму сульфатом, на 184 % – Плюмбуму ацетатом, на 276 % – гліфосатом, на 428 % – за їх комбінованого ураження порівняно з контролем (інтактні тварини). Активність ензиму АсАТ змінювалася так само, як і активність АлАТ. Вона зросла у 2,6; 2,7; 2,1 раза у сироватці крові 3-, 6- та 24-місячних тварин із комбінованим ураженням (р<0,05) відповідно.Висновки. За 30-денної токсичної дії Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату (в формі раундапу) в дозі 1/20 LD50 пригнічуються функції печінки. Підвищення вмісту МСМ та активності амінотрансфераз (АлАТ, АсАТ) у сироватці крові вказує на синдром токсичного гепатиту. Введення пептиду (цистеїл-гістидил-тирозил-гістидил-ізолейцину) як коригувального чинника щурам різного віку з токсичним ураженням печінки знижує ензимну активність амінотрансфераз та вміст молекул середньої маси.