ОКИСНЮВАЛЬНА МОДИФІКАЦІЯ ПРОТЕЇНІВ У ЩУРІВ РІЗНОГО ВІКУ ЗА УМОВ ХРОНІЧНОГО УРАЖЕННЯ ВАЖКИМИ МЕТАЛАМИ І ГЛІФОСАТОМ

Вступ. Відомо, що вплив різних забруднювачів навколишнього середовища, таких, як важкі метали і фосфорорганічні сполуки, викликає різні зміни в організмі людини, які супроводжуються порушенням балансу між процесами окиснення і відновлення, утворенням активних форм Оксигену, що пояснює розвиток оксидантного стресу. Іони важких металів можуть індукувати утворення активних форм Оксигену. На сьогодні корекція порушень вільнорадикальних та антиокситантних процесів за комбінованої дії важких металів і фосфорорганічних пестицидів залишається не до кінця вивченою. Мета дослідження – вивчити вплив Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату в формі раундапу та коригувальну дію цистеїл-гістидил-тирозил-гістидил-ізолейцину на окиснювальні процеси в щурів різного віку. Методи дослідження. Досліди проводили на лабораторних нелінійних білих щурах-самцях 3 вікових груп: статевонезрілих, статевозрілих і старих, яким внутрішньошлунково протягом 30 днів вводили водні розчини Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату (у формі гербіциду раундапу). З метою корекції на 21-й день через 6 год після введення токсикантів протягом 10 днів вводили пептид цистеїл-гістидил-тирозил-гістидил-ізолейцин. Оксидантний стрес оцінювали за рівнем окисномодифікованих протеїнів, вмістом ТБК-активних продуктів і дієнових кон’югатів у сироватці крові та гомогенатах печінки. Результати й обговорення. Встановлено, що при введенні щурам водних розчинів Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату (у формі гербіциду раундапу) в комбінації активувалися окиснювальні процеси у сироватці крові та гомогенаті печінки уражених щурів. Одночасне введення досліджуваних ксенобіотиків тваринам усіх вікових груп викликало збільшення вмісту ТБК-активних продуктів і дієнових кон’югатів у сироватці крові та гомогенаті печінки. Інтоксикація Купруму сульфатом, Плюмбуму ацетатом і фосфорорганічним пестицидом супроводжувалася порушенням балансу між про- й антиоксидантами, розвитком оксидантного стресу, що може викликати функціональні та структурні ушкодження клітинних мембран і накопичення токсичних метаболітів. При використанні пептиду як чинника корекції зменшувався вміст активних форм Оксигену та продуктів пероксидного окиснення ліпідів. Висновок. Введення пептиду як коригувального чинника щурам із токсичним ураженням печінки знижує генерацію активних форм Оксигену та вміст продуктів вільнорадикального окиснення ліпідів.