НЕЙРОНАЛЬНА МОЛЕКУЛА КЛІТИННОЇ АДГЕЗІЇ І ПОКАЗНИКИ ОКИСНОГО СТРЕСУ В СЕРЦІ ЩУРІВ ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ ГІПЕРГЛІКЕМІЇ ТА ВПЛИВУ МЕЛАТОНІНУ

Вступ. На сьогодні відомо, що цукровий діабет викликає серйозні патологічні зміни мікроциркуляторного русла в багатьох органах і тканинах та водночас пов’язаний з підвищеним ризиком розвитку коронарних і периферичних макросудинних патологій. Окисний стрес, що виникає в тканинах організму за умов хронічної гіперглікемії, та послаблення антиоксидантної активності є пусковим механізмом розвитку діабетичних ускладнень. Фізіологічна активність міокарда залежить від регуляції ЦНС.Мета дослідження – вивчити зміни вмісту нейрональної молекули клітинної адгезії і показників окисного стресу в серці щурів за умов гіперглікемії та впливу мелатоніну.Методи дослідження. Дослідження проводили на статевозрілих щурах-самцях лінії Вістар. Тварин поділили на 3 групи (n=7): 1-ша – контрольна; 2-га – щури з індукованим цукровим діабетом 2 типу; 3-тя – тварини, які отримали мелатонін після індукції цукрового діабету 2 типу. Рівень загального протеїну визначали за методом Бредфорда, вміст малонового діальдегіду – фотометрично за реакцією з тіо­барбітуровою кислотою, активність супероксиддисмутази – за реакцією окиснення кверцетину, вміст нейрональної молекули клітинної адгезії – згідно з імуноферментним аналізом. Статистичну оцінку даних виконано за однофакторним дисперсійним аналізом ANOVA.Результати й обговорення. Встановлено зміни вмісту нейрональної молекули клітинної адгезії та показників окисного стресу в серці щурів за умов гіперглікемії. Вміст мембранної форми цієї молекули в серці тварин з індукованим цукровим діабетом 2 типу мав вірогідну тенденцію до збільшення. Відзначено достовірне підвищення вмісту малонового діальдегіду, а також значне зниження активності супероксиддисмутази і каталази в серці щурів діабетичної групи, що є характерною ознакою окисного стресу. Застосування мелатоніну після індукції цукрового діабету 2 типу призводило до зменшення вмісту нейрональної молекули клітинної адгезії в серці піддослідних тварин порівняно з групою щурів з індукованим цукровим діабетом 2 типу.Висновки. Окисний стрес спричиняє метаболічні порушення в тканинах міокарда, що призводить до появи і розвитку діабетичних ускладнень. Нейрональна молекула клітинної адгезії може відігравати роль компенсаторного кардіопротекторного фактора, що активується за умов метаболічного стресу. Встановлено позитивний ефект мелатоніну в рамках захисту метаболізму мембранних адгезивних протеїнів у серці щурів при гіперглікемії.