ОСОБЛИВОСТІ АКТИВАЦІЇ ПРОЦЕСІВ ЛІПІДНОЇ ПЕРОКСИДАЦІЇ В РАННІЙ ПЕРІОД КРАНІОСКЕЛЕТНОЇ ТРАВМИ, УСКЛАДНЕНОЇ КРОВОВТРАТОЮ, У ЩУРІВ З РІЗНОЮ РЕЗИСТЕНТНІСТЮ ДО ГІПОКСІЇ

Вступ. Травматизм належить до актуальних проблем сьогодення. У його структурі домінує поєднана черепно-мозкова та скелетна травма, яка супроводжується найбільшою летальністю. Одним з маркерів розвитку травматичної хвороби є інтенсифікація ліпідної пероксидації у тканинах та органах, що лежить в основі патогенезу розвитку поліорганної недостатності. За цих умов практично не вивченими залишаються закономірності процесів ліпідної пероксидації в особин з різною резистентністю до нестачі кисню. Мета дослідження – з’ясувати особливості активації процесів ліпідної пероксидації в ранній період краніоскелетної травми, ускладненої крововтратою, у щурів з різною резистентністю до гіпоксії. Методи дослідження. Експерименти виконано на 148 нелінійних білих щурах-самцях масою 180–200 г, які перебували на стандартному раціоні віварію. Попередньо у тварин визначили індивідуальну стійкість до гіпоксії та виділили 2 групи: високо- і низькостійких. У щурів моделювали краніоскелетну травму та поєднували її з гострою крововтратою. Через 1, 3 і 7 діб у печінці різностійких до гіпоксії тварин визначали вміст реагентів до тіобарбітурової кислоти – скринінгового маркера інтенсифікації ліпідної пероксидації. Результати й обговорення. У відповідь на краніоскелетну травму в піддослідних тварин активувалися процеси ліпідної пероксидації клітинних мембран гепатоцитів. За умов додаткової крововтрати відбувалося нашарування впливу патогенних механізмів травми і гіпоксемії, при яких відмічали посилення утворення в печінці реагентів до тіобарбітурової кислоти. У високостійких до гіпоксії тварин ступінь накопичення реагентів до тіобарбітурової кислоти в печінці був суттєво меншим, ніж у низькостійких щурів, у всі терміни спостереження. Отримані результати вказують на те, що у високостійких тварин, попри вищу інтенсивність ліпопероксидації у вихідному стані, реакція на травму супроводжувалася меншою активізацією процесів ліпідної пероксидації, ніж у низькостійких щурів. Це дозволяє припустити нижчу вірогідність розвитку поліорганної недостатності у високостійких тварин, що має вагоме практичне значення і вимагає подальшого вивчення. Висновок. У відповідь на краніоскелетну травму та її поєднання з гострою крововтратою в гострий період і період ранніх проявів травматичної хвороби, порівняно з контролем, відмічають зростання інтенсивності ліпідної пероксидації в печінці високо- і низькостійких до гіпоксії тварин, ступінь якої суттєво більший у низькостійких щурів.