ПОРУШЕННЯ ВМІСТУ ВІДНОВЛЕНОГО ГЛУТАТІОНУ В ЛЕГЕНЯХ ЩУРІВ НА ТЛІ ГОСТРОЇ КРОВОВТРАТИ, УСКЛАДНЕНОЇ ІШЕМІЄЮ-РЕПЕРФУЗІЄЮ КІНЦІВКИ, ТА ЇХ КОРЕКЦІЯ КАРБАЦЕТАМОМ

Вступ. Легені належать до органів, які особливо чутливі до системних патогенних чинників, зумовлених гострою крововтратою та ішемічно-реперфузійним синдромом. В їх основі лежить активація процесів ліпопероксидації з виснаженням антиоксидантного захисту. Однак динаміку вмісту відновленого глутатіону (GSH) у легенях за умов гострої крововтрати, ішемії-реперфузії кінцівки та їх поєднання вивчено недостатньо, немає даних про коригувальний вплив карбацетаму. Мета дослідження – зʼясувати особливості порушень вмісту відновленого глутатіону в легенях щурів у динаміці гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки, та ефективність їх корекції карбацетамом. Методи дослідження. Дослідження проведено на 216-ти білих нелінійних щурах-самцях масою 200–220 г. Усі експерименти виконано під тіопентал-натрієвим наркозом. У тварин моделювали ішемію-реперфузію кінцівки, гостру крововтрату і поєднували ці ушкодження. В окремій групі проводили корекцію виявлених порушень карбацетамом. Через 1 і 2 год, а також через 1, 7 та 14 діб у легенях піддослідних тварин визначали вміст GSH. Результати й обговорення. За умов ішемії-реперфузії кінцівки вміст у легенях GSH через 1 год експерименту, порівняно з контролем, істотно зростав, що, очевидно, мало компенсаторний характер. У подальшому показник статистично вірогідно знижувався, проте до 14 год повторно підвищувався і досягав рівня контролю. При гострій крововтраті вміст GSH у всі терміни спостереження, порівняно з контролем, суттєво знижувався і ставав меншим порівняно з групою, в якій моделювали лише ішемію-реперфузію кінцівки. Після ускладнення гострої крововтрати ішемією-реперфузією кінцівки глутатіонова антипероксидазна система порушувалась ще більше, особливо через 7 і 14 діб експерименту. Застосування карбацетаму за умов ішемії-реперфузії кінцівки, гострої крововтрати та їх поєднання супроводжувалося вираженим позитивним ефектом, який полягав у зменшенні затрат GSH у нейтралізації прооксидантних чинників і ендотоксинів у легенях. Висновки. Моделювання гострої крововтрати та її ускладнення ішемією-реперфузією кінцівки, порівняно з контролем, супроводжується зменшенням вмісту в легенях GSH з 1 год до 14 діб. Додаткова ішемія-реперфузія кінцівки через 7 і 14 діб призводить до статистично більшого зниження досліджуваного показника. Застосування за цих умов карбацетаму, порівняно з тваринами без корекції в легенях, через 7 і 14 діб супроводжується меншим виснаженням GSH.